Łączenie gipsu z płytą tylną jako metody odciążającej w przypadku neuroartropatii Charcota

Tło:

Etiopatogeneza neuroartropatii Charcota (CN) jest intrygująca od jej wczesnego opisu w 1868 roku. Wczesne wyjaśnienia przyczyn CN za pomocą teorii neurotraumatycznych i nerwowo-naczyniowych były dokładne w tamtych czasach. Ostatnio koncepcyjne rozumienie CN ewoluowało po opisaniu roli osteoklastycznej resorpcji kości stopy poprzez aktywację receptora aktywatora czynnika jądrowego kappa-B (RANK). Aktywacja RANK przez ligand RANK (RANKL) następuje w wyniku nawracającego urazu nieczułej stopy, wywołując miejscową kaskadę prozapalną wielu cytokin zapalnych, z których najczęstszymi są czynnik martwicy nowotworu α (TNF-α), interleukina 1β (IL-1β) i interleukiny-6, co powoduje lokalną „burzę cytokin”. Ponadto czynniki niezapalne, w tym środowisko hiperglikemiczne poprzez zwiększenie końcowych produktów zaawansowanej glikozylacji (AGE) i neuropatia autonomiczna poprzez zmniejszenie stężenia peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP) i śródbłonkowej syntazy tlenku azotu, mogą zwiększać ekspresję RANKL/NF-кB ścieżka.

Aktywną CN stopy definiuje się klinicznie jako miejscowy obrzęk, rumień i różnicę temperatur przekraczającą 2˚C w porównaniu z podobnym miejscem na stopie przeciwnej. W leczeniu aktywnej CN preferuje się nieusuwalny gips do kolan (TCC).

Opis problemu: TCC ma nieodłączne ograniczenia, w tym pogorszenie gęstości mineralnej kości (BMD, uszkodzenie tkanek związane z opatrunkiem gipsowym, owrzodzenia goleni i długotrwałe unieruchomienie, zwykle przez 6 do 12 miesięcy) i niekorzystnie wpływa na jakość życia osób z CNO. Ponadto TCC wiąże się z poceniem, maceracją, owrzodzeniem skóry w TCC i nietolerancją podczas upałów w krajach tropikalnych.

Jako drugi wybór w celu unieruchomienia i odciążenia stopy sugeruje się chodzik do kolan, który nie jest zdejmowalny, jako zalecenie warunkowe o niskiej jakości danych. Obecnie nie ma randomizowanego, bezpośredniego porównania tych nieusuwalnych podkolanówek dla aktywnego CNO.

Będzie to zatem pierwsze badanie przeprowadzone zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, mające na celu bezpośrednie porównanie dwóch różnych strategii rozładunku w przypadku aktywnego CNO.

Metody:

Rozpoznanie aktywnej CN należy dodatkowo potwierdzić za pomocą zdjęcia rentgenowskiego i/lub rezonansu magnetycznego (MRI) (skaner 3T Siemens MagnetroVerio). Klasyfikacja Sandersa-Frykberga zostanie wykorzystana do oceny anatomicznej i lokalizacji zajętego miejsca stopy. Od wszystkich uczestników należy uzyskać pisemną świadomą zgodę.

Rejestrowane będą szczegóły kliniczne dotyczące czasu trwania objawów, zdarzenia wywołującego, czasu trwania cukrzycy oraz współistniejących powikłań cukrzycowych mikro- i makronaczyniowych. Należy przeprowadzić szczegółowe badanie neurologiczne obejmujące próg czucia wibracji (VPT>25 mV uznano za nieprawidłowe) za pomocą biotezjometru-wibrometru-VPT1 (Diabetik Foot Care, Madras Engineering Service, Indie), monofilamentu 10 g (Diabetik Foot Care, Madras Engineering Service , Indie) percepcja w 5 standardowych miejscach podeszwowych i odruch stawu skokowego. Temperaturę stopy mierzy się za pomocą termometru skórnego na podczerwień (FLIR Systems Inc, Orlando, USA) o rozdzielczości 4800 pikseli (80, 60), czułości termicznej <0,15˚C i zakresie detekcji od -20˚C do 250˚C .

Próbkę krwi do badań biochemicznych, markerów obrotu kostnego (BTM) i cytokin zapalnych należy pobrać po całonocnym poście (8–10 godzin) i poddać analizie metodą ECLIA.

Wszyscy uczestnicy zostaną losowo przydzieleni przez jednego z badaczy w każdym ośrodku przy użyciu wygenerowanych komputerowo bloków randomizacyjnych w stosunku 1:1, aby otrzymać albo standardowy, niechodzący, nieusuwalny, sięgający do kolan, gips typu total contact z włókna szklanego (grupa A) lub tylny nieusuwalny gips -zdejmowana płyta podkolanowa (grupa B) do unieruchomienia.

Wszyscy uczestnicy będą obserwowani co dwa tygodnie i przy każdej wizycie należy dokonać zmiany opatrunku ze względu na efekt „tłokowania” w wyniku zmniejszenia obrzęku. Po zdjęciu gipsu na 30 minut podczas każdej wizyty kontrolnej zostaną wykonane średnio 3 zapisy temperatury w obszarze ROI stopy. Cytokiny zapalne, BTM, ocenia się na początku badania oraz w remisji klinicznej lub po 12 miesiącach (w zależności od tego, co nastąpi wcześniej). Remisję kliniczną aktywnej CN definiuje się jako różnicę temperatur <2˚C pomiędzy dotkniętą chorobą stopą a podobnym miejscem (temperatura uzyskana trzykrotnie) na przeciwnej stopie podczas dwóch kolejnych wizyt kontrolnych w odstępie dwóch czterech tygodni.

Analiza statystyczna:

Normalność danych dla każdej zmiennej ocenia się za pomocą testu Kołmogorowa-Smirnowa. Dane wyraża się jako średnią ± SD, jeśli mają rozkład normalny, oraz jako medianę i rozstęp międzykwartylowy, jeśli są skośne. Do porównania średnich z dwóch grup w przypadku danych parametrycznych należy zastosować test T-Studenta, a w przypadku danych nieparametrycznych - test U Manna-Whitneya. Porównanie odsetka uczestników osiągających remisję należy przeprowadzić za pomocą testu Mc Nemara.

Należy skonstruować krzywą Kaplana-Meiera w celu oceny różnicy w remisji aktywnej CN w przypadku interwencji. Do określenia związku pomiędzy zmiennymi wyjściowymi a remisją incydentu zostanie zastosowany model hazardu proporcji Coxa. O zmiennych decyduje ich znaczenie kliniczne dla aktywnej CN stopy.

Wielkość próby: Wymaga się, aby 80 pacjentów miało 80% pewności, że górna granica jednostronnego 95% przedziału ufności (lub równoważnie 90% dwustronnego przedziału ufności) wykluczy różnicę na korzyść TCC większą niż 20 %.