Frekvens av neonatal hyperglykemi

Hyperglykemi har blivit en viktig riskfaktor för mortalitet och sjuklighet under nyföddhetsperioden, särskilt med ökad överlevnadsgrad för nyfödda med mycket låg födelsevikt.

Neonatal hyperglykemi definieras vanligtvis som serumglukos högre än 150 mg/dl (8,3 mmol/L) eller helblodsglukos högre än 125 mg/dl (6,9 mmol/L) oavsett graviditets- eller postmenstruell ålder. Vanligtvis är det säkra målet för en nyfödds serumglukosnivå 70 till 150 mg/dl. Gränsvärdet för säkert mål baseras på njurglukoströskeln för prematura nyfödda.

Hyperglykemi är vanligare hos prematura spädbarn än fullgångna spädbarn eftersom det förekommer hos en tredjedel av prematura och små graviditetsålder (SGA) och noteras vanligtvis under den första levnadsveckan. Vanligtvis försvinner den akuta hyperglykemin under två till tre dagar hos de flesta nyfödda men kan vara upp till tio dagar. Hyperglykemi är mindre vanligt än hypoglykemi bland nyfödda men är associerat med ökad mortalitet och sjuklighet bland nyfödda. Neonatal hyperglykemi är omvänt relaterad till födelsevikt och graviditetsålder.

Glukos är en viktig energikälla för fostret och det nyfödda barnet. Fostrets hjärntillväxt beror uteslutande på glukos. I den tidiga postnatala perioden sker glukoshomeostas via glykogenolys och glukoneogenes. De kritiska regleringsmekanismerna för glukoshomeostas är tröga under de första dagarna, särskilt bland prematura nyfödda. Mekanismerna för neonatal hyperglykemi är multifaktoriella. Risken för hyperglykemi ökar med svårighetsgraden av den åtföljande sjukdomen. Den vanligaste orsaken är höga exogena glukosinfusionshastigheter (GIR) hos för tidigt födda barn som redan löper risk för hyperglykemi på grund av följande orsaker:

• minskad förmåga att undertrycka endogen glukosproduktion,
• minskat insulinsvar på glukos, och
• begränsade glykogen- och fettdepåer. Hyperglykemi under neonatalperioden utvecklas som ett resultat av andra flera riskfaktorer, inklusive.

Intrauterin tillväxtrestriktion, ökade stresshormoner som epinefrin och noradrenalin hämmar både insulinutsöndring och verkan, orsaker relaterade till enteral matning eftersom försening i initieringen av enteral matning orsakar minskad inkretinsekretion, vilket i sin tur orsakar hyperglykemi. och den hyperosmolära formeln kan leda till övergående glukosintolerans hos barnet. , orsaker relaterade till Total parenteral nutrition (TPN) eftersom försening av tillskott av parenterala aminosyror i TPN fördröjer frisättningen av insulinliknande tillväxtfaktor-1, som fördröjer utvecklingen av betaceller i bukspottkörteln och utvecklar hyperglykemi och en hög intravenös lipidinfusion hastigheten orsakar en ökning av fria fettsyror (FFA), som minskar glukosoxidationen konkurrenskraftigt genom att tillhandahålla ytterligare kolsubstrat för oxidativ metabolism. FFA och glycerol främjar glukoneogenes, sepsis, iatrogena som fel i beräkningen av glukosinfusionshastigheten (GIR) i den intravenösa (IV) vätskan, transient neonatal diabetes mellitus och permanent diabetes mellitus, läkemedel som moderns mediciner som maternal Diazoxid kan orsaka hyperglykemi, hypotoni, och takykardi hos nyfödda, antenatala steroider, neonatala mediciner som dopamin, dobutamin, epinefrininfusioner, koffein, teofyllin, fenytoin och kortikosteroider.

Neonatal diabetes kan vara av tre olika typer.

1. Den övergående formen står för mer än 50 %. Det är vanligtvis förknippat med mutationer av sulfonylureareceptorer. Övergående neonatal diabetes manifesterar sig strax efter födseln och avtar spontant efter 6 månader.
2. Permanent neonatal diabetes behöver livslång behandling. Mutationer i generna som kodar för subenheten av den ATP-känsliga kaliumkanalen är den vanligaste orsaken.
3. Syndrom neonatal diabetes är vanligtvis förknippad med syndrom som Wolframs syndrom, IPEX-syndrom (immun dysregulation polyendocrinopathy X-linked syndrome).

Allvarligheten av påverkan ökar med långvarig hyperglykemi som intrakraniell blödning genom att orsaka hyperosmolaritet med osmotiska skiftningar, uttorkning på grund av osmotisk diures, elektrolytobalans uppstår på grund av osmotisk diures. Glykosuri ökar också natriumutsöndring, NEC, retinopati hos prematuriteter, bronkopulmonell sjukdom, försämrad immunitet och ökad risk för sepsis, dålig sårläkning och negativt neuroutvecklingsresultat.

I allmänhet är neonatal hyperglykemi associerad med ett kliniskt tillstånd snarare än en specifik störning av glukosmetabolismen. Neonatal hyperglykemi kan vara ett tecken på en underliggande sjukdom.

Hos för tidigt födda och mycket låg födelsevikt (VLBW), d.v.s. spädbarn med födelsevikt mindre än 1500 gram, är en konsekvent blodsockernivå på mer än 200 mg/dL en anledning till oro. En blodsockernivå mätt som >200 mg/dL med ett 4-timmarsintervall och glukosuri på +2 eller mer kräver behandling. För närvarande stöds inte behandling av hyperglykemi i frånvaro av en ökning av osmolaritet och osmotisk diures.

1. Det första steget i att utvärdera neonatal hyperglykemi är att bedöma GIR. GIR = IV infusionshastighet (mL/kg/dag) x Dextroskoncentration (%) / 144 GIR sänks genom att minska IV dextroskoncentrationen eller infusionshastigheten. GIR kan minskas med 1 till 2 mg/kg/min varannan timme, med frekvent glukosövervakning tills GIR når 4 mg/kg/min.
2. Vid ihållande hyperglykemi måste underliggande orsaker som sepsis, stress, mediciner undersökas och behandlas därefter.

3. Insulinets roll

   • Hyperglykemi som kvarstår vid låg GIR (4 mg/kg/min) kan indikera relativ insulinbrist eller insulinresistens.
   • Rollen av insulinbehandling vid behandling av hyperglykemi hos nyfödda är kontroversiell. Överväg insulin om blodsockernivån är mer än 250 mg/dl, och om urinsockret är mer än 2+ i två separata prov som tagits med fyra timmars mellanrum.
   • Det är viktigt att övervaka serumglukosnivåerna var 1:e timme när barnet är på insulin. Mät blodsockernivån en halvtimme efter varje byte av insulininfusion
4. Eventuell elektrolytobalans på grund av osmotisk diures bör korrigeras. Obalans av natrium och kalium är mycket vanligt.

Hyperglykemi måste förebyggas hos alla nyfödda, särskilt bland för tidigt födda barn, på grund av associerade komplikationer såsom ökad risk för infektion, nedsatt immunförsvar, dålig sårläkning, ökad sjuklighet och dödlighet. Följande förebyggande åtgärder hjälper i praktiken att förhindra hyperglykemi.

1. Tidig initiering av enteral matning
2. Tidig tillskott av aminosyror i TPN, vilket leder till en ökning av insulinutsöndringen som förhindrar hyperglykemi.
3. Inriktning på optimal och fysiologisk GIR i TPN enligt glukosövervakningen
4. Begränsning av IV lipidinfusioner under hyperglykemi
5. Ett mer direkt och omedelbart tillvägagångssätt är att minska katekolamininfusionerna när de tolereras.
6. Att avbryta katekolamininfusioner och glukokortikoidbehandlingar så snart barnets tillstånd har förbättrats.