Frecuencia de hiperglucemia neonatal

La hiperglucemia se ha convertido en un importante factor de riesgo de mortalidad y morbilidad en el período neonatal, especialmente con el aumento de las tasas de supervivencia de los recién nacidos con muy bajo peso al nacer.

La hiperglucemia neonatal generalmente se define como glucosa sérica superior a 150 mg/dl (8,3 mmol/L) o glucosa en sangre total superior a 125 mg/dl (6,9 mmol/L), independientemente de la edad gestacional o posmenstrual. Por lo general, el objetivo seguro para el nivel de glucosa sérica de un recién nacido es de 70 a 150 mg/dl. El límite para un objetivo seguro se basa en el umbral de glucosa renal de los recién nacidos prematuros.

La hiperglucemia es más común en bebés prematuros que en bebés a término, ya que ocurre en un tercio de los bebés prematuros y de edad gestacional pequeña (PEG) y generalmente se observa durante la primera semana de vida. Por lo general, la hiperglucemia aguda se resuelve en dos o tres días en la mayoría de los recién nacidos, pero puede durar hasta diez días. La hiperglucemia es menos común que la hipoglucemia entre los recién nacidos, pero se asocia con una mayor mortalidad y morbilidad entre los recién nacidos. La hiperglucemia neonatal está inversamente relacionada con el peso al nacer y la edad gestacional.

La glucosa es una fuente esencial de energía para el feto y el recién nacido. El crecimiento cerebral del feto depende exclusivamente de la glucosa. En el período posnatal temprano, la homeostasis de la glucosa se produce mediante glucogenólisis y gluconeogénesis. Los mecanismos reguladores críticos de la homeostasis de la glucosa son lentos en los primeros días, particularmente entre los recién nacidos prematuros. Los mecanismos de la hiperglucemia neonatal son multifactoriales. El riesgo de hiperglucemia aumenta con la gravedad de la enfermedad que la acompaña. La causa más común son las altas tasas de infusión de glucosa exógena (GIR) en bebés prematuros que ya están en riesgo de hiperglucemia debido a las siguientes razones:

• Disminución de la capacidad para suprimir la producción endógena de glucosa.
• disminución de la respuesta de la insulina a la glucosa, y
• reservas limitadas de glucógeno y grasa. La hiperglucemia en el período neonatal se desarrolla como resultado de otros múltiples factores de riesgo, entre ellos.

La restricción del crecimiento intrauterino, el aumento de las hormonas del estrés como la epinefrina y la noradrenalina inhiben tanto la secreción como la acción de la insulina, causas relacionadas con la alimentación enteral, ya que el retraso en el inicio de la alimentación enteral provoca una disminución de la secreción de incretinas, lo que a su vez provoca hiperglucemia. y la fórmula hiperosmolar puede provocar una intolerancia transitoria a la glucosa en el bebé. , causas relacionadas con la nutrición parenteral total (NPT), ya que el retraso en la suplementación de aminoácidos parenterales en la NPT retrasa la liberación del factor de crecimiento similar a la insulina-1, lo que retrasa el desarrollo de las células beta en el páncreas y desarrolla hiperglucemia y una infusión intravenosa alta de lípidos. La tasa provoca un aumento de los ácidos grasos libres (AGL), que disminuyen la oxidación de la glucosa de manera competitiva al proporcionar sustratos de carbono adicionales para el metabolismo oxidativo. Los FFA y el glicerol promueven la gluconeogénesis, sepsis, iatrogénica como error en el cálculo de la tasa de infusión de glucosa (GIR) en el líquido intravenoso (IV), diabetes mellitus neonatal transitoria y diabetes mellitus permanente, medicamentos como medicamentos maternos como el diazóxido materno puede causar hiperglucemia, hipotensión, y taquicardia en neonatos, esteroides prenatales, medicamentos neonatales como dopamina, dobutamina, infusiones de epinefrina, cafeína, teofilina, fenitoína y corticosteroides.

La diabetes neonatal puede ser de tres tipos diferentes.

1. La forma transitoria representa más del 50%. Suele asociarse con mutaciones de los receptores de sulfonilurea. La diabetes neonatal transitoria se manifiesta poco después del nacimiento y remite espontáneamente en 6 meses.
2. La diabetes neonatal permanente necesita tratamiento durante toda la vida. La causa más común son las mutaciones en los genes que codifican la subunidad del canal de potasio sensible al ATP.
3. La diabetes neonatal sindrómica generalmente se asocia con síndromes como el síndrome de Wolfram, el síndrome IPEX (síndrome ligado a X, poliendocrinopatía de desregulación inmune).

La gravedad del impacto aumenta con la hiperglucemia prolongada como hemorragia intracraneal al causar hiperosmolaridad con cambios osmóticos, deshidratación debido a la diuresis osmótica, se produce un desequilibrio electrolítico debido a la diuresis osmótica. La glucosuria también aumenta la excreción de sodio, ECN, retinopatía del prematuro, enfermedad broncopulmonar, inmunidad deteriorada y mayor riesgo de sepsis, mala cicatrización de heridas y resultados adversos del desarrollo neurológico.

En general, la hiperglucemia neonatal se asocia con una condición clínica más que con un trastorno específico del metabolismo de la glucosa. La hiperglucemia neonatal puede ser un signo de una enfermedad subyacente.

En los lactantes prematuros y de muy bajo peso al nacer (MBPN), es decir, los lactantes con un peso al nacer inferior a 1500 gramos, un nivel constante de glucosa en sangre superior a 200 mg/dl es motivo de preocupación. Un nivel de glucosa en sangre medido como >200 mg/dL con un intervalo de 4 horas y una glucosuria de +2 o más requiere tratamiento. Actualmente, no se admite el tratamiento de la hiperglucemia en ausencia de un aumento de la osmolaridad y de la diuresis osmótica.

1. El primer paso para evaluar la hiperglucemia neonatal es evaluar el GIR. GIR = tasa de infusión IV (mL/kg/día) x concentración de dextrosa (%) / 144 La GIR se reduce reduciendo la concentración de dextrosa IV o la velocidad de infusión. El GIR se puede disminuir de 1 a 2 mg/kg/min cada 2 horas, con monitorización frecuente de la glucosa hasta que el GIR alcance 4 mg/kg/min.
2. En caso de hiperglucemia persistente, es necesario explorar y tratar en consecuencia las causas subyacentes, como sepsis, estrés y medicamentos.

3. Papel de la insulina

   • La hiperglucemia que persiste con un GIR bajo (4 mg/kg/min) puede indicar una deficiencia relativa de insulina o resistencia a la insulina.
   • El papel de la terapia con insulina en el tratamiento de la hiperglucemia en recién nacidos es controvertido. Considere la posibilidad de utilizar insulina si el nivel de glucosa en sangre es superior a 250 mg/dl y si la glucosa en orina es superior a 2+ en dos muestras separadas obtenidas con cuatro horas de diferencia.
   • Es fundamental controlar los niveles de glucosa sérica cada hora cuando el bebé recibe insulina. Mida el nivel de glucosa en sangre media hora después de cada cambio en la infusión de insulina.
4. Se debe corregir cualquier desequilibrio electrolítico debido a la diuresis osmótica. El desequilibrio de sodio y potasio es muy común.

Es necesario prevenir la hiperglucemia en todos los recién nacidos, especialmente entre los prematuros, debido a las complicaciones asociadas, como el mayor riesgo de infección, deterioro de la inmunidad, mala cicatrización de las heridas, mayor morbilidad y mortalidad. Las siguientes medidas preventivas ayudan en la práctica a prevenir la hiperglucemia.

1. Inicio temprano de alimentación enteral.
2. La suplementación temprana de aminoácidos en la NPT, lo que lleva a un aumento de la secreción de insulina que previene la hiperglucemia.
3. Dirigirse a la GIR óptima y fisiológica en la NPT según la monitorización de la glucosa
4. Limitar las infusiones intravenosas de lípidos durante la hiperglucemia
5. Un enfoque más directo e inmediato es disminuir las infusiones de catecolaminas según la tolerancia.
6. Interrumpir las infusiones de catecolaminas y los tratamientos con glucocorticoides tan pronto como la condición del bebé haya mejorado.