Частота неонатальной гипергликемии

Гипергликемия стала важным фактором риска смертности и заболеваемости в неонатальном периоде, особенно с увеличением выживаемости новорожденных с очень низкой массой тела при рождении.

Неонатальную гипергликемию обычно определяют как уровень глюкозы в сыворотке крови более 150 мг/дл (8,3 ммоль/л) или уровень глюкозы в цельной крови более 125 мг/дл (6,9 ммоль/л) независимо от гестационного или постменструального возраста. Обычно безопасный целевой уровень глюкозы в сыворотке новорожденного составляет от 70 до 150 мг/дл. Пороговое значение безопасной цели основано на пороге почечного уровня глюкозы у недоношенных новорожденных.

Гипергликемия чаще встречается у недоношенных детей, чем у доношенных детей, поскольку она встречается у одной трети недоношенных детей и детей малого гестационного возраста (SGA) и обычно отмечается в течение первой недели жизни. Обычно острая гипергликемия у большинства новорожденных проходит в течение двух-трех дней, но может длиться до десяти дней. Гипергликемия встречается реже, чем гипогликемия среди новорожденных, но связана с повышенной смертностью и заболеваемостью среди новорожденных. Неонатальная гипергликемия обратно пропорциональна массе тела при рождении и гестационному возрасту.

Глюкоза является важным источником энергии для плода и новорожденного. Рост мозга плода зависит исключительно от глюкозы. В раннем постнатальном периоде гомеостаз глюкозы осуществляется посредством гликогенолиза и глюконеогенеза. Критические механизмы регуляции гомеостаза глюкозы в первые дни действуют вяло, особенно у недоношенных новорожденных. Механизмы неонатальной гипергликемии многофакторны. Риск гипергликемии увеличивается с тяжестью сопутствующего заболевания. Наиболее распространенной причиной является высокая скорость инфузии экзогенной глюкозы (GIR) у недоношенных детей, которые уже находятся в группе риска гипергликемии по следующим причинам:

• снижение способности подавлять выработку эндогенной глюкозы,
• снижение реакции инсулина на глюкозу и
• ограниченные запасы гликогена и жира. Гипергликемия в неонатальном периоде развивается вследствие действия других многочисленных факторов риска, в том числе.

Задержка внутриутробного развития, повышенное содержание гормонов стресса, таких как адреналин и норадреналин, ингибируют как секрецию, так и действие инсулина, причины, связанные с энтеральным питанием, поскольку задержка в начале энтерального питания вызывает снижение секреции инкретина, что, в свою очередь, вызывает гипергликемию. а гиперосмолярная смесь может привести к временной непереносимости глюкозы у ребенка. , причины, связанные с полным парентеральным питанием (ППП), поскольку задержка с добавлением парентеральных аминокислот в ППП задерживает высвобождение инсулиноподобного фактора роста-1, что задерживает развитие бета-клеток в поджелудочной железе и приводит к развитию гипергликемии и высокой внутривенной инфузии липидов. Скорость вызывает увеличение количества свободных жирных кислот (СЖК), которые конкурентно снижают окисление глюкозы, предоставляя дополнительные углеродные субстраты для окислительного метаболизма. СЖК и глицерин способствуют глюконеогенезу, сепсису, ятрогении, поскольку ошибка в расчете скорости инфузии глюкозы (GIR) во внутривенной (ВВ) жидкости, преходящем неонатальном сахарном диабете и постоянном сахарном диабете, лекарственные препараты в качестве лекарств для матери, поскольку материнский диазоксид может вызывать гипергликемию, гипотонию, и тахикардия у новорожденных, дородовые стероиды, неонатальные препараты, такие как дофамин, добутамин, инфузии адреналина, кофеин, теофиллин, фенитоин и кортикостероиды.

Неонатальный диабет может быть трех различных типов.

1. Транзиторная форма составляет более 50%. Обычно это связано с мутациями рецепторов сульфонилмочевины. Транзиторный неонатальный диабет проявляется вскоре после рождения и спонтанно стихает через 6 месяцев.
2. Постоянный неонатальный диабет требует пожизненного лечения. Наиболее распространенной причиной являются мутации в генах, кодирующих субъединицу АТФ-чувствительного калиевого канала.
3. Синдромальный неонатальный диабет обычно связан с такими синдромами, как синдром Вольфрама, синдром IPEX (синдром полиэндокринопатии Х-связанной иммунной дисрегуляции).

Тяжесть воздействия увеличивается при длительной гипергликемии по мере внутричерепных кровоизлияний, вызывающих гиперосмолярность с осмотическими сдвигами, дегидратацию за счет осмотического диуреза, возникает электролитный дисбаланс за счет осмотического диуреза. Гликозурия также увеличивает экскрецию натрия, НЭК, ретинопатию недоношенных, бронхолегочные заболевания, нарушение иммунитета и повышенный риск сепсиса, плохое заживление ран и неблагоприятные последствия для развития нервной системы.

В целом неонатальная гипергликемия связана с клиническим состоянием, а не со специфическим нарушением метаболизма глюкозы. Неонатальная гипергликемия может быть признаком основного заболевания.

У недоношенных детей и детей с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ), то есть детей с массой тела при рождении менее 1500 граммов, постоянным уровнем глюкозы в крови более 200 мг/дл является поводом для беспокойства. Уровень глюкозы в крови, измеренный как >200 мг/дл с 4-часовым интервалом, и глюкозурия +2 или более требуют лечения. В настоящее время лечение гипергликемии при отсутствии повышения осмолярности и осмотического диуреза не поддерживается.

1. Первым шагом в оценке неонатальной гипергликемии является оценка GIR. GIR = скорость внутривенной инфузии (мл/кг/день) x концентрация декстрозы (%) / 144. GIR снижается за счет снижения концентрации внутривенной декстрозы или скорости инфузии. GIR можно снижать на 1–2 мг/кг/мин каждые 2 часа при частом мониторинге уровня глюкозы до тех пор, пока GIR не достигнет 4 мг/кг/мин.
2. В случае стойкой гипергликемии необходимо выявить основные причины, такие как сепсис, стресс, медикаментозное лечение и провести соответствующее лечение.

3. Роль инсулина

   • Гипергликемия, сохраняющаяся при низком уровне ГИР (4 мг/кг/мин), может указывать на относительную недостаточность инсулина или инсулинорезистентность.
   • Роль инсулинотерапии в лечении гипергликемии у новорожденных противоречива. Рассмотрите возможность введения инсулина, если уровень глюкозы в крови превышает 250 мг/дл и если уровень глюкозы в моче превышает 2+ в двух отдельных пробах, полученных с интервалом в четыре часа.
   • Крайне важно контролировать уровень глюкозы в сыворотке крови каждые 1 час, когда ребенок находится на инсулине. Измеряйте уровень глюкозы в крови через полчаса после каждой смены инфузии инсулина.
4. Любой электролитный дисбаланс, вызванный осмотическим диурезом, следует корректировать. Дисбаланс натрия и калия встречается очень часто.

Гипергликемию необходимо предотвращать у всех новорожденных, особенно у недоношенных, из-за связанных с ней осложнений, таких как повышенный риск инфекции, нарушение иммунитета, плохое заживление ран, повышенная заболеваемость и смертность. Следующие профилактические меры помогают в практике предотвратить гипергликемию.

1. Раннее начало энтерального питания
2. Раннее введение аминокислот при парентеральном питании приводит к увеличению секреции инсулина, что предотвращает гипергликемию.
3. Нацеливание на оптимальный и физиологический ГИР при полном парентеральном питании по данным мониторинга глюкозы
4. Ограничение внутривенных инфузий липидов при гипергликемии
5. Более прямой и немедленный подход заключается в уменьшении инфузии катехоламинов в зависимости от переносимости.
6. Прекращение инфузий катехоламинов и лечения глюкокортикоидами, как только состояние ребенка улучшится.