Frequência de hiperglicemia neonatal

A hiperglicemia tornou-se um importante fator de risco para mortalidade e morbidade no período neonatal, especialmente com o aumento das taxas de sobrevivência de neonatos de muito baixo peso ao nascer.

A hiperglicemia neonatal é geralmente definida como glicose sérica superior a 150 mg/dl (8,3 mmol/L) ou glicemia total superior a 125 mg/dl (6,9 mmol/L), independentemente da idade gestacional ou pós-menstrual. Geralmente, a meta segura para o nível sérico de glicose de um neonato é de 70 a 150 mg/dl. O ponto de corte para a meta segura baseia-se no limiar renal de glicose de neonatos prematuros.

A hiperglicemia é mais comum em bebês prematuros do que em bebês a termo, pois ocorre em um terço dos bebês prematuros e de pequena idade gestacional (PIG) ​​e geralmente é observada durante a primeira semana de vida. Geralmente, a hiperglicemia aguda remite em dois a três dias na maioria dos neonatos, mas pode durar até dez dias. A hiperglicemia é menos comum que a hipoglicemia entre os neonatos, mas está associada ao aumento da mortalidade e morbidade entre os neonatos. A hiperglicemia neonatal está inversamente relacionada ao peso ao nascer e à idade gestacional.

A glicose é uma fonte essencial de energia para o feto e o neonato. O crescimento cerebral do feto depende exclusivamente da glicose. No período pós-natal inicial, a homeostase da glicose ocorre via glicogenólise e gliconeogênese. Os mecanismos regulatórios críticos da homeostase da glicose são lentos nos primeiros dias, principalmente entre os neonatos prematuros. Os mecanismos da hiperglicemia neonatal são multifatoriais. O risco de hiperglicemia aumenta com a gravidade da doença concomitante. A causa mais comum são altas taxas de infusão de glicose exógena (GIR) em bebês prematuros que já apresentam risco de hiperglicemia devido aos seguintes motivos,

• diminuição da capacidade de suprimir a produção endógena de glicose,
• diminuição da resposta da insulina à glicose e
• reservas limitadas de glicogênio e gordura. A hiperglicemia no período neonatal se desenvolve como resultado de outros múltiplos fatores de risco, incluindo.

A restrição do crescimento intrauterino, o aumento dos hormônios do estresse, como epinefrina e norepinefrina, inibem a secreção e a ação da insulina, causas relacionadas à alimentação enteral, pois o atraso no início da alimentação enteral causa diminuição da secreção de incretinas, que por sua vez causa hiperglicemia. e a fórmula hiperosmolar pode levar à intolerância transitória à glicose no bebê. , causas relacionadas à nutrição parenteral total (NPT), pois o atraso na suplementação de aminoácidos parenterais na NPT atrasa a liberação do fator de crescimento semelhante à insulina 1, o que atrasa o desenvolvimento de células beta no pâncreas e desenvolve hiperglicemia e uma alta infusão intravenosa de lipídios A taxa causa um aumento nos ácidos graxos livres (AGL), que diminuem a oxidação da glicose de forma competitiva, fornecendo substratos de carbono adicionais para o metabolismo oxidativo. AGL e glicerol promovem gliconeogênese, sepse, iatrogenia como erro no cálculo da taxa de infusão de glicose (GIR) no fluido intravenoso (IV), diabetes mellitus neonatal transitório e diabetes mellitus permanente, medicamentos como medicamentos maternos como diazóxido materno podem causar hiperglicemia, hipotensão, e taquicardia em neonatos, esteróides pré-natais, medicamentos neonatais como dopamina, dobutamina, infusões de epinefrina, cafeína, teofilina, fenitoína e corticosteróides.

O diabetes neonatal pode ser de três tipos diferentes.

1. A forma transitória é responsável por mais de 50%. Geralmente está associado a mutações nos receptores de sulfonilureias. O diabetes neonatal transitório se manifesta logo após o nascimento e remite espontaneamente em 6 meses.
2. O diabetes neonatal permanente precisa de tratamento ao longo da vida. Mutações nos genes que codificam a subunidade do canal de potássio sensível ao ATP são a causa mais comum.
3. O diabetes neonatal sindrômico geralmente está associado a síndromes como a síndrome de Wolfram, síndrome IPEX (síndrome ligada ao X da poliendocrinopatia por desregulação imunológica).

A gravidade do impacto aumenta com a hiperglicemia prolongada como hemorragia intracraniana, causando hiperosmolaridade com alterações osmóticas, desidratação devido à diurese osmótica, desequilíbrio eletrolítico ocorre devido à diurese osmótica. A glicosúria também aumenta a excreção de sódio, ECN, retinopatia da prematuridade, doença broncopulmonar, imunidade prejudicada e aumento do risco de sepse, má cicatrização de feridas e resultados adversos no desenvolvimento neurológico.

Em geral, a hiperglicemia neonatal está associada a uma condição clínica e não a um distúrbio específico do metabolismo da glicose. A hiperglicemia neonatal pode ser um sinal de uma doença subjacente.

Em bebês prematuros e com muito baixo peso ao nascer (MBPN), ou seja, bebês com peso ao nascer inferior a 1.500 gramas, um nível consistente de glicose no sangue superior a 200 mg/dL é motivo de preocupação. Um nível de glicose no sangue medido como >200 mg/dL com um intervalo de 4 horas e glicosúria de +2 ou mais necessita de tratamento. Atualmente, o tratamento da hiperglicemia na ausência de aumento da osmolaridade e da diurese osmótica não é suportado.

1. O primeiro passo na avaliação da hiperglicemia neonatal é avaliar o GIR. GIR = Taxa de infusão IV (mL/kg/dia) x Concentração de dextrose (%) / 144 A GIR é reduzida reduzindo a concentração de dextrose IV ou a taxa de infusão. O GIR pode ser diminuído em 1 a 2 mg/kg/min a cada 2 horas, com monitoramento frequente da glicemia até que o GIR atinja 4 mg/kg/min.
2. Em caso de hiperglicemia persistente, as causas subjacentes, como sepse, estresse e medicamentos, precisam ser exploradas e tratadas adequadamente.

3. Papel da insulina

   • A hiperglicemia que persiste com GIR baixo (4 mg/kg/min) pode indicar deficiência relativa de insulina ou resistência à insulina.
   • O papel da terapia com insulina no tratamento da hiperglicemia em neonatos é controverso. Considerar insulina se o nível de glicose no sangue for superior a 250 mg/dl e se a glicose na urina for superior a 2+ em duas amostras separadas obtidas com quatro horas de intervalo.
   • É crucial monitorar os níveis séricos de glicose a cada 1 hora quando o bebê está tomando insulina. Medir o nível de glicose no sangue meia hora após cada mudança na infusão de insulina
4. Qualquer desequilíbrio eletrolítico devido à diurese osmótica deve ser corrigido. O desequilíbrio de sódio e potássio é muito comum.

A hiperglicemia precisa ser prevenida em todos os neonatos, particularmente entre os prematuros, devido às complicações associadas, como aumento do risco de infecção, imunidade prejudicada, má cicatrização de feridas, aumento da morbidade e mortalidade. As seguintes medidas preventivas ajudam na prática a prevenir a hiperglicemia.

1. Início precoce da alimentação enteral
2. Suplementação precoce de aminoácidos na NPT, levando ao aumento da secreção de insulina que previne a hiperglicemia.
3. Visando o GIR ideal e fisiológico na NPT de acordo com o monitoramento da glicose
4. Limitar infusões lipídicas intravenosas durante hiperglicemia
5. Uma abordagem mais direta e imediata é diminuir as infusões de catecolaminas conforme tolerado.
6. Interromper infusões de catecolaminas e tratamentos com glicocorticóides assim que a condição do bebê melhorar.