Hyppighed af neonatal hyperglykæmi

Hyperglykæmi er blevet en vigtig risikofaktor for dødelighed og sygelighed i den neonatale periode, især med øgede overlevelsesrater for nyfødte med meget lav fødselsvægt.

Neonatal hyperglykæmi er sædvanligvis defineret som serumglukose større end 150 mg/dl (8,3 mmol/L) eller fuldblodsglukose større end 125 mg/dl (6,9 mmol/L) uanset svangerskabs- eller postmenstruel alder. Normalt er det sikre mål for en nyfødts serumglukoseniveau 70 til 150 mg/dl. Afskæringen for sikkert mål er baseret på den renale glukosetærskel for præmature nyfødte.

Hyperglykæmi er mere almindelig hos for tidligt fødte spædbørn end børn, da det forekommer hos en tredjedel af spædbørn i præmature og lille gestationsalder (SGA) og er generelt set i løbet af den første uge af livet. Normalt forsvinder den akutte hyperglykæmi over to til tre dage hos de fleste nyfødte, men kan vare op til ti dage. Hyperglykæmi er mindre almindelig end hypoglykæmi blandt nyfødte, men er forbundet med øget dødelighed og morbiditet blandt nyfødte. Neonatal hyperglykæmi er omvendt relateret til fødselsvægt og svangerskabsalder.

Glukose er en vigtig energikilde for fosteret og nyfødte. Fosterets hjernevækst afhænger udelukkende af glukose. I den tidlige postnatale periode opstår glucosehomeostase via glykogenolyse og glukoneogenese. De kritiske reguleringsmekanismer for glucosehomeostase er træge i de første dage, især blandt præmature nyfødte. Mekanismerne bag neonatal hyperglykæmi er multifaktorielle. Risikoen for hyperglykæmi stiger med sværhedsgraden af ​​den ledsagende sygdom. Den mest almindelige årsag er høje eksogene glukoseinfusionshastigheder (GIR) hos præmature spædbørn, som allerede er i risiko for hyperglykæmi på grund af følgende årsager:

• nedsat evne til at undertrykke endogen glucoseproduktion,
• nedsat insulinrespons på glukose, og
• begrænsede glykogen- og fedtdepoter. Hyperglykæmi i den neonatale periode udvikler sig som et resultat af andre flere risikofaktorer, herunder.

Intrauterin vækstrestriktion, øgede stresshormoner som epinephrin og noradrenalin hæmmer både insulinsekretion og -virkning, årsager relateret til enteral ernæring, da forsinkelse i påbegyndelsen af ​​enteral ernæring forårsager nedsat inkretinsekretion, som igen forårsager hyperglykæmi. og den hyperosmolære formel kan føre til forbigående glukoseintolerance hos barnet. , årsager relateret til Total parenteral ernæring (TPN), da forsinkelse i tilskud af parenterale aminosyrer i TPN forsinker frigivelsen af ​​insulinlignende vækstfaktor-1, som forsinker udviklingen af ​​betaceller i bugspytkirtlen og udvikler hyperglykæmi og en høj intravenøs lipidinfusion hastighed forårsager en stigning i frie fedtsyrer (FFA), som reducerer glukoseoxidation konkurrencedygtigt ved at tilvejebringe yderligere kulstofsubstrater til oxidativ metabolisme. FFA og glycerol fremmer glukoneogenese, sepsis, iatrogen som fejl i beregningen af ​​glucoseinfusionshastigheden (GIR) i den intravenøse (IV) væske, forbigående neonatal diabetes mellitus og permanent diabetes mellitus, lægemidler som modermedicin som maternal Diazoxid kan forårsage hyperglykæmi, hypotension, og takykardi hos nyfødte, prænatale steroider, neonatale medicin som dopamin, dobutamin, epinephrininfusioner, koffein, theophyllin, phenytoin og kortikosteroider.

Neonatal diabetes kan være af tre forskellige typer.

1. Den forbigående form udgør mere end 50 %. Det er normalt forbundet med mutationer af sulfonylurinstof-receptorer. Forbigående neonatal diabetes manifesterer sig kort efter fødslen og forsvinder spontant efter 6 måneder.
2. Permanent neonatal diabetes kræver livslang behandling. Mutationer i generne, der koder for underenheden af ​​den ATP-følsomme kaliumkanal, er den mest almindelige årsag.
3. Syndromisk neonatal diabetes er normalt forbundet med syndromer som Wolfram syndrom, IPEX syndrom (immun dysregulering polyendokrinopati X-forbundet syndrom).

Sværhedsgraden af ​​påvirkningen øges med langvarig hyperglykæmi som intrakraniel blødning ved at forårsage hyperosmolaritet med osmotiske skift, dehydrering på grund af osmotisk diurese, elektrolyt-ubalance opstår på grund af osmotisk diurese. Glycosuri øger også natriumudskillelse, NEC, retinopati hos præmaturitet, bronkopulmonal sygdom, nedsat immunitet og øget risiko for sepsis, dårlig sårheling og ugunstigt neuroudviklingsresultat.

Generelt er neonatal hyperglykæmi forbundet med en klinisk tilstand snarere end en specifik forstyrrelse af glukosemetabolismen. Neonatal hyperglykæmi kan være et tegn på en underliggende sygdom.

Hos præmature spædbørn og spædbørn med meget lav fødselsvægt (VLBW), dvs. spædbørn med en fødselsvægt på mindre end 1500 gram, er et konstant blodsukkerniveau på mere end 200 mg/dL en grund til bekymring. Et blodsukkerniveau målt til >200 mg/dL med et 4-timers interval og glucosuri på +2 eller mere nødvendiggør behandling. I øjeblikket understøttes hyperglykæmibehandling i fravær af en stigning i osmolaritet og osmotisk diurese.

1. Det første trin i evalueringen af ​​neonatal hyperglykæmi er at vurdere GIR. GIR = IV infusionshastighed (mL/kg/dag) x Dextrosekoncentration (%) / 144 GIR sænkes ved at reducere IV dextrosekoncentrationen eller infusionshastigheden. GIR kan reduceres med 1 til 2 mg/kg/min hver 2. time med hyppig glukosemonitorering, indtil GIR når 4 mg/kg/min.
2. I tilfælde af vedvarende hyperglykæmi skal underliggende årsager såsom sepsis, stress, medicin undersøges og behandles i overensstemmelse hermed.

3. Insulins rolle

   • Hyperglykæmi, der vedvarer ved lav GIR (4 mg/kg/min) kan indikere relativ insulinmangel eller insulinresistens.
   • Rollen af ​​insulinbehandling i behandlingen af ​​hyperglykæmi hos nyfødte er kontroversiel. Overvej insulin, hvis blodsukkerniveauet er mere end 250 mg/dl, og hvis uringlukoseniveauet er mere end 2+ i to separate prøver opnået med fire timers mellemrum.
   • Det er afgørende at overvåge serumglukoseniveauer hver 1. time, når spædbarnet er på insulin. Mål blodsukkerniveauet en halv time efter hver ændring i insulininfusion
4. Enhver elektrolytforstyrrelse på grund af osmotisk diurese bør korrigeres. Natrium- og kaliumubalance er meget almindelig.

Hyperglykæmi skal forebygges hos alle nyfødte, især blandt præmature spædbørn, på grund af associerede komplikationer såsom øget risiko for infektion, nedsat immunitet, dårlig sårheling, øget sygelighed og dødelighed. Følgende forebyggende foranstaltninger hjælper i praksis til at forhindre hyperglykæmi.

1. Tidlig påbegyndelse af enteral fodring
2. Tidlig tilskud af aminosyrer i TPN, hvilket fører til en stigning i insulinsekretion, der forhindrer hyperglykæmi.
3. Målretning af optimal og fysiologisk GIR i TPN i henhold til glukoseovervågningen
4. Begrænsning af IV lipidinfusioner under hyperglykæmi
5. En mere direkte og umiddelbar tilgang er at mindske katekolamininfusionerne, efterhånden som de tolereres.
6. Afbrydelse af katekolamininfusioner og glukokortikoidbehandlinger, så snart barnets tilstand er forbedret.