Frequentie van neonatale hyperglykemie

Hyperglykemie is een belangrijke risicofactor geworden voor mortaliteit en morbiditeit in de neonatale periode, vooral nu de overlevingskansen van pasgeborenen met een zeer laag geboortegewicht toenemen.

Neonatale hyperglykemie wordt gewoonlijk gedefinieerd als serumglucose hoger dan 150 mg/dl (8,3 mmol/l) of volbloedglucose hoger dan 125 mg/dl (6,9 mmol/l), ongeacht de zwangerschapsduur of postmenstruele leeftijd. Gewoonlijk is het veilige streefdoel voor de serumglucosespiegel van een pasgeborene 70 tot 150 mg/dl. De drempelwaarde voor een veilig doel is gebaseerd op de nierglucosedrempel van premature neonaten.

Hyperglykemie komt vaker voor bij premature baby's dan bij voldragen baby's, aangezien het voorkomt bij een derde van de premature baby's en baby's met een kleine zwangerschapsduur (SGA) en doorgaans wordt opgemerkt tijdens de eerste levensweek. Normaal gesproken verdwijnt de acute hyperglykemie bij de meeste pasgeborenen binnen twee tot drie dagen, maar dit kan tot tien dagen duren. Hyperglykemie komt minder vaak voor dan hypoglykemie bij pasgeborenen, maar wordt in verband gebracht met een verhoogde mortaliteit en morbiditeit bij pasgeborenen. Neonatale hyperglykemie is omgekeerd evenredig met het geboortegewicht en de zwangerschapsduur.

Glucose is een essentiële energiebron voor de foetus en de pasgeborene. De hersengroei van de foetus is uitsluitend afhankelijk van glucose. In de vroege postnatale periode vindt glucosehomeostase plaats via glycogenolyse en gluconeogenese. De kritische regulerende mechanismen van glucosehomeostase zijn de eerste dagen traag, vooral bij premature neonaten. De mechanismen van neonatale hyperglykemie zijn multifactorieel. Het risico op hyperglykemie neemt toe met de ernst van de begeleidende ziekte. De meest voorkomende oorzaak is een hoge exogene glucose-infusiesnelheid (GIR) bij premature baby's die al risico lopen op hyperglykemie vanwege de volgende redenen:

• verminderd vermogen om de endogene glucoseproductie te onderdrukken,
• verminderde insulinerespons op glucose, en
• beperkte glycogeen- en vetvoorraden. Hyperglykemie in de neonatale periode ontstaat als gevolg van andere, meervoudige risicofactoren, waaronder.

Intra-uteriene groeivertraging, verhoogde stresshormonen zoals epinefrine en noradrenaline remmen zowel de secretie als de werking van insuline, oorzaken die verband houden met enterale voeding, aangezien vertraging bij het starten van enterale voeding een verminderde secretie van incretine veroorzaakt, wat op zijn beurt hyperglykemie veroorzaakt. en de hyperosmolaire formule kan leiden tot voorbijgaande glucose-intolerantie bij de baby. Oorzaken die verband houden met totale parenterale voeding (TPN), aangezien vertraging bij het aanvullen van parenterale aminozuren in TPN de afgifte van insuline-achtige groeifactor-1 vertraagt, wat de ontwikkeling van bètacellen in de pancreas vertraagt ​​en hyperglykemie en een hoge intraveneuze lipideninfusie ontwikkelt De snelheid veroorzaakt een toename van vrije vetzuren (FFA), die de glucose-oxidatie op competitieve wijze verminderen door extra koolstofsubstraten te verschaffen voor het oxidatieve metabolisme. FFA en glycerol bevorderen de gluconeogenese, sepsis, iatrogene medicatie als fout in de berekening van de glucose-infusiesnelheid (GIR) in de intraveneuze (IV) vloeistof, voorbijgaande neonatale diabetes mellitus en permanente diabetes mellitus. Geneesmiddelen zoals maternale medicatie zoals maternale diazoxide kunnen hyperglykemie, hypotensie, en tachycardie bij pasgeborenen, prenatale steroïden, neonatale medicijnen zoals dopamine, dobutamine, epinefrine-infusies, cafeïne, theofylline, fenytoïne en corticosteroïden.

Neonatale diabetes kan van drie verschillende typen zijn.

1. De voorbijgaande vorm is goed voor meer dan 50%. Het wordt meestal geassocieerd met mutaties van sulfonylureumreceptoren. Voorbijgaande neonatale diabetes manifesteert zich kort na de geboorte en verdwijnt spontaan binnen zes maanden.
2. Permanente neonatale diabetes heeft een levenslange behandeling nodig. Mutaties in de genen die coderen voor de subeenheid van het ATP-gevoelige kaliumkanaal zijn de meest voorkomende oorzaak.
3. Syndromale neonatale diabetes wordt meestal geassocieerd met syndromen zoals het Wolfram-syndroom en het IPEX-syndroom (immuunontregeling polyendocrinopathie X-gebonden syndroom).

De ernst van de impact neemt toe bij langdurige hyperglykemie als intracraniale bloeding door het veroorzaken van hyperosmolariteit met osmotische verschuivingen, dehydratie als gevolg van osmotische diurese, en er treedt een verstoring van de elektrolytenbalans op als gevolg van osmotische diurese. Glycosurie verhoogt ook de natriumuitscheiding, NEC, retinopathie bij prematuren, bronchopulmonale ziekte, verminderde immuniteit en verhoogd risico op sepsis, slechte wondgenezing en ongunstige neurologische ontwikkelingsresultaten.

Over het algemeen wordt neonatale hyperglykemie eerder geassocieerd met een klinische aandoening dan met een specifieke stoornis van het glucosemetabolisme. Neonatale hyperglykemie kan een teken zijn van een onderliggende ziekte.

Bij premature baby's en baby's met een zeer laag geboortegewicht (VLBW), d.w.z. baby's met een geboortegewicht van minder dan 1500 gram, is een consistente bloedglucosespiegel van meer dan 200 mg/dl reden tot zorg. Een bloedglucosewaarde gemeten als >200 mg/dl met een interval van 4 uur en een glucosurie van +2 of meer vereisen behandeling. Momenteel wordt de behandeling van hyperglykemie bij afwezigheid van een toename van de osmolariteit en osmotische diurese niet ondersteund.

1. De eerste stap bij het evalueren van neonatale hyperglykemie is het beoordelen van de GIR. GIR = IV-infusiesnelheid (ml/kg/dag) x dextroseconcentratie (%) / 144 De GIR wordt verlaagd door de IV-dextroseconcentratie of de infusiesnelheid te verlagen. De GIR kan elke 2 uur met 1 tot 2 mg/kg/min worden verlaagd, waarbij de glucosespiegel regelmatig moet worden gecontroleerd totdat de GIR 4 mg/kg/min bereikt.
2. In het geval van aanhoudende hyperglykemie moeten onderliggende oorzaken zoals sepsis, stress en medicijnen worden onderzocht en dienovereenkomstig worden behandeld.

3. Rol van insuline

   • Hyperglykemie die aanhoudt bij een lage GIR (4 mg/kg/min) kan wijzen op een relatieve insulinedeficiëntie of insulineresistentie.
   • De rol van insulinetherapie bij de behandeling van hyperglykemie bij pasgeborenen is controversieel. Overweeg insuline als de bloedglucosespiegel hoger is dan 250 mg/dl en als de urineglucose hoger is dan 2+ in twee afzonderlijke monsters die met een tussenpoos van vier uur zijn verkregen.
   • Het is van cruciaal belang om de serumglucosewaarden elk uur te controleren wanneer het kind insuline gebruikt. Meet de bloedglucosespiegel een half uur na elke verandering in de insuline-infusie
4. Elke verstoorde elektrolytenbalans als gevolg van osmotische diurese moet worden gecorrigeerd. Een verstoorde natrium- en kaliumbalans komt zeer vaak voor.

Hyperglykemie moet bij alle neonaten worden voorkomen, vooral bij premature baby's, vanwege de daarmee samenhangende complicaties zoals het verhoogde risico op infectie, verminderde immuniteit, slechte wondgenezing, verhoogde morbiditeit en mortaliteit. De volgende preventieve maatregelen helpen in de praktijk om hyperglykemie te voorkomen.

1. Vroege start van enterale voeding
2. Vroege suppletie van aminozuren in TPN, wat leidt tot een toename van de insulinesecretie die hyperglykemie voorkomt.
3. Streven naar een optimale en fysiologische GIR in TPN volgens de glucosemonitoring
4. Beperking van IV-lipide-infusies tijdens hyperglykemie
5. Een directere en directere aanpak is het verminderen van de catecholamine-infusies zoals wordt verdragen.
6. Het stopzetten van catecholamine-infusies en behandelingen met glucocorticoïden zodra de toestand van het kind is verbeterd.