Częstotliwość hiperglikemii u noworodków

Hiperglikemia stała się ważnym czynnikiem ryzyka śmiertelności i zachorowalności w okresie noworodkowym, zwłaszcza w obliczu zwiększonego wskaźnika przeżywalności noworodków z bardzo niską masą urodzeniową.

Hiperglikemię noworodkową definiuje się zwykle jako stężenie glukozy w surowicy większe niż 150 mg/dl (8,3 mmol/l) lub stężenie glukozy we krwi pełnej większe niż 125 mg/dl (6,9 mmol/l), niezależnie od wieku ciążowego lub pomenstruacyjnego. Zwykle bezpieczny docelowy poziom glukozy w surowicy noworodka wynosi od 70 do 150 mg/dl. Wartość graniczna bezpiecznej wartości docelowej opiera się na progu glukozy w nerkach u wcześniaków.

Hiperglikemia występuje częściej u wcześniaków niż u noworodków urodzonych o czasie, ponieważ występuje u jednej trzeciej wcześniaków i noworodków w małym wieku ciążowym (SGA) i zwykle stwierdza się ją w pierwszym tygodniu życia. Zwykle ostra hiperglikemia u większości noworodków ustępuje w ciągu dwóch do trzech dni, ale może utrzymywać się do dziesięciu dni. Hiperglikemia występuje rzadziej niż hipoglikemia wśród noworodków, ale wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością i zachorowalnością wśród noworodków. Hiperglikemia u noworodków jest odwrotnie proporcjonalna do masy urodzeniowej i wieku ciążowego.

Glukoza jest niezbędnym źródłem energii dla płodu i noworodka. Rozwój mózgu płodu zależy wyłącznie od glukozy. We wczesnym okresie poporodowym homeostaza glukozy zachodzi poprzez glikogenolizę i glukoneogenezę. Krytyczne mechanizmy regulacyjne homeostazy glukozy są powolne w pierwszych dniach życia, szczególnie u wcześniaków. Mechanizmy hiperglikemii u noworodków są wieloczynnikowe. Ryzyko wystąpienia hiperglikemii wzrasta wraz z ciężkością choroby towarzyszącej. Najczęstszą przyczyną jest duża szybkość wlewu egzogennej glukozy (GIR) u wcześniaków, u których występuje już ryzyko hiperglikemii z następujących powodów:

• zmniejszona zdolność do hamowania endogennej produkcji glukozy,
• zmniejszona odpowiedź insuliny na glukozę oraz
• ograniczone zapasy glikogenu i tłuszczu. Hiperglikemia w okresie noworodkowym rozwija się w wyniku działania innych wielu czynników ryzyka, m.in.

Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu, zwiększone wydzielanie hormonów stresu, takich jak adrenalina i noradrenalina, hamują zarówno wydzielanie, jak i działanie insuliny, przyczyny związane z żywieniem dojelitowym, ponieważ opóźnienie w rozpoczęciu żywienia dojelitowego powoduje zmniejszenie wydzielania inkretyn, co z kolei powoduje hiperglikemię. a formuła hiperosmolarna może prowadzić do przejściowej nietolerancji glukozy u dziecka. , przyczyny związane z całkowitym żywieniem pozajelitowym (TPN), ponieważ opóźnienie w uzupełnieniu pozajelitowych aminokwasów w TPN opóźnia uwalnianie insulinopodobnego czynnika wzrostu-1, co opóźnia rozwój komórek beta w trzustce i powoduje hiperglikemię oraz wysoki dożylny wlew lipidów powoduje wzrost ilości wolnych kwasów tłuszczowych (FFA), które w sposób konkurencyjny zmniejszają utlenianie glukozy, dostarczając dodatkowych substratów węglowych dla metabolizmu oksydacyjnego. FFA i glicerol sprzyjają glukoneogenezie, posocznicy, jatrogenności jako błąd w obliczeniu szybkości wlewu glukozy (GIR) w płynie dożylnym (IV), przejściowej cukrzycy noworodkowej i trwałej cukrzycy, leki stosowane u matki, ponieważ diazoksyd u matki może powodować hiperglikemię, niedociśnienie, i tachykardia u noworodków, sterydy stosowane w okresie ciąży, leki dla noworodków, takie jak dopamina, dobutamina, wlewy epinefryny, kofeina, teofilina, fenytoina i kortykosteroidy.

Cukrzyca noworodkowa może mieć trzy różne typy.

1. Forma przejściowa stanowi ponad 50%. Zwykle wiąże się to z mutacjami receptorów sulfonylomocznika. Przejściowa cukrzyca noworodkowa objawia się wkrótce po urodzeniu i ustępuje samoistnie w ciągu 6 miesięcy.
2. Utrwalona cukrzyca noworodkowa wymaga leczenia przez całe życie. Najczęstszą przyczyną są mutacje w genach kodujących podjednostkę kanału potasowego wrażliwego na ATP.
3. Syndromiczna Cukrzyca noworodkowa jest zwykle kojarzona z takimi zespołami, jak zespół Wolframa, zespół IPEX (zespół sprzężony z poliendokrynopatią związaną z dysregulacją immunologiczną).

Nasilenie wpływu zwiększa się wraz z przedłużającą się hiperglikemią, jak krwotok wewnątrzczaszkowy, powodując hiperosmolarność z przesunięciami osmotycznymi, odwodnienie z powodu diurezy osmotycznej, brak równowagi elektrolitowej z powodu diurezy osmotycznej. Cukromocz zwiększa również wydalanie sodu, NEC, retinopatię wcześniaków, chorobę oskrzelowo-płucną, upośledzoną odporność i zwiększone ryzyko posocznicy, słabego gojenia się ran i niekorzystnych wyników neurorozwojowych.

Ogólnie rzecz biorąc, hiperglikemia u noworodków jest związana raczej ze stanem klinicznym niż z konkretnym zaburzeniem metabolizmu glukozy. Hiperglikemia u noworodków może być oznaką choroby podstawowej.

U wcześniaków i noworodków z bardzo niską masą urodzeniową (VLBW), tj. niemowląt z masą urodzeniową mniejszą niż 1500 gramów, powodem do niepokoju jest stały poziom glukozy we krwi przekraczający 200 mg/dl. Poziom glukozy we krwi mierzony jako >200 mg/dl w odstępie 4 godzin i cukromocz wynoszący +2 lub więcej wymaga leczenia. Obecnie nie ma wsparcia w leczeniu hiperglikemii przy braku wzrostu osmolarności i diurezy osmotycznej.

1. Pierwszym krokiem w ocenie hiperglikemii u noworodków jest ocena GIR. GIR = szybkość wlewu dożylnego (ml/kg/dzień) x stężenie glukozy (%) / 144 GIR obniża się poprzez zmniejszenie stężenia dekstrozy dożylnej lub szybkości wlewu. GIR można zmniejszyć o 1 do 2 mg/kg/min co 2 godziny, często monitorując poziom glukozy, aż GIR osiągnie 4 mg/kg/min.
2. W przypadku utrzymującej się hiperglikemii należy zbadać przyczyny leżące u jej podstaw, takie jak posocznica, stres, leki i zastosować odpowiednie leczenie.

3. Rola insuliny

   • Hiperglikemia utrzymująca się przy niskim GIR (4 mg/kg/min) może wskazywać na względny niedobór insuliny lub insulinooporność.
   • Rola insulinoterapii w leczeniu hiperglikemii u noworodków jest kontrowersyjna. Rozważ podanie insuliny, jeśli poziom glukozy we krwi przekracza 250 mg/dl i jeśli poziom glukozy w moczu przekracza 2+ w dwóch oddzielnych próbkach pobranych w odstępie czterech godzin.
   • Kiedy niemowlę przyjmuje insulinę, niezwykle istotne jest monitorowanie stężenia glukozy w surowicy co godzinę. Zmierz poziom glukozy we krwi pół godziny po każdej zmianie wlewu insuliny
4. Należy wyrównać wszelkie zaburzenia równowagi elektrolitowej spowodowane diurezą osmotyczną. Brak równowagi sodu i potasu jest bardzo powszechny.

Hiperglikemii należy zapobiegać u wszystkich noworodków, szczególnie u wcześniaków, ze względu na związane z nią powikłania, takie jak zwiększone ryzyko infekcji, upośledzona odporność, utrudnione gojenie się ran, zwiększona zachorowalność i śmiertelność. Poniższe środki zapobiegawcze pomagają w praktyce zapobiegać hiperglikemii.

1. Wczesne rozpoczęcie żywienia dojelitowego
2. Wczesna suplementacja aminokwasów w TPN, prowadząca do zwiększenia wydzielania insuliny, co zapobiega hiperglikemii.
3. Ukierunkowanie optymalnego i fizjologicznego GIR w TPN na podstawie monitorowania poziomu glukozy
4. Ograniczanie dożylnych wlewów lipidów podczas hiperglikemii
5. Bardziej bezpośrednim i natychmiastowym podejściem jest zmniejszenie dawki katecholamin w miarę tolerancji.
6. Zaprzestanie podawania wlewów katecholamin i leczenia glikokortykosteroidami, gdy tylko stan dziecka się poprawi.