Hyppighet av neonatal hyperglykemi

Hyperglykemi har blitt en viktig risikofaktor for dødelighet og sykelighet i nyfødtperioden, spesielt med økte overlevelsesrater for nyfødte med svært lav fødselsvekt.

Neonatal hyperglykemi er vanligvis definert som serumglukose høyere enn 150 mg/dl (8,3 mmol/L) eller fullblodsukker høyere enn 125 mg/dl (6,9 mmol/L) uavhengig av svangerskaps- eller postmenstruell alder. Vanligvis er det sikre målet for en nyfødts serumglukosenivå 70 til 150 mg/dl. Avskjæringsgrensen for sikker mål er basert på den renale glukoseterskelen for premature nyfødte.

Hyperglykemi er mer vanlig hos premature spedbarn enn fullførte spedbarn, da det forekommer hos en tredjedel av premature og små svangerskapsalder (SGA) spedbarn og er generelt registrert i løpet av den første uken av livet. Vanligvis forsvinner den akutte hyperglykemien over to til tre dager hos de fleste nyfødte, men kan vare opptil ti dager. Hyperglykemi er mindre vanlig enn hypoglykemi blant nyfødte, men er assosiert med økt dødelighet og sykelighet blant nyfødte. Neonatal hyperglykemi er omvendt relatert til fødselsvekt og svangerskapsalder.

Glukose er en viktig energikilde for fosteret og nyfødte. Fosterets hjernevekst avhenger utelukkende av glukose. I den tidlige postnatale perioden oppstår glukosehomeostase via glykogenolyse og glukoneogenese. De kritiske reguleringsmekanismene for glukosehomeostase er trege de første dagene, spesielt blant premature nyfødte. Mekanismene for neonatal hyperglykemi er multifaktorielle. Risikoen for hyperglykemi øker med alvorlighetsgraden av den medfølgende sykdommen. Den vanligste årsaken er høye eksogene glukoseinfusjonshastigheter (GIR) hos premature spedbarn som allerede er utsatt for hyperglykemi på grunn av følgende årsaker:

• redusert evne til å undertrykke endogen glukoseproduksjon,
• redusert insulinrespons på glukose, og
• begrensede glykogen- og fettlagre. Hyperglykemi i nyfødtperioden utvikler seg som et resultat av andre flere risikofaktorer, inkludert.

Intrauterin vekstbegrensning, økte stresshormoner som epinefrin og noradrenalin hemmer både insulinsekresjon og virkning, årsaker relatert til enteral fôring, da forsinkelse i initiering av enteral fôring forårsaker redusert inkretinsekresjon, som igjen forårsaker hyperglykemi. og den hyperosmolare formelen kan føre til forbigående glukoseintoleranse hos babyen. , årsaker relatert til Total parenteral ernæring (TPN) da forsinkelse i tilskudd av parenterale aminosyrer i TPN forsinker frigjøringen av insulinlignende vekstfaktor-1, som forsinker utviklingen av betaceller i bukspyttkjertelen og utvikler hyperglykemi og en høy intravenøs lipidinfusjon hastighet forårsaker en økning i frie fettsyrer (FFA), som reduserer glukoseoksidasjon konkurransedyktig ved å gi ytterligere karbonsubstrater for oksidativ metabolisme. FFA og glyserol fremmer glukoneogenese, sepsis, iatrogen som feil i beregningen av glukoseinfusjonshastigheten (GIR) i intravenøs (IV) væske, forbigående neonatal diabetes mellitus og permanent diabetes mellitus, medikamenter som maternelle medisiner som maternal Diazoxide kan forårsake hyperglykemi, hypotensjon, og takykardi hos nyfødte, prenatale steroider, neonatale medisiner som dopamin, dobutamin, epinefrininfusjoner, koffein, teofyllin, fenytoin og kortikosteroider.

Neonatal diabetes kan være av tre forskjellige typer.

1. Den forbigående formen utgjør mer enn 50 %. Det er vanligvis assosiert med mutasjoner av sulfonylurea-reseptorer. Forbigående neonatal diabetes manifesterer seg like etter fødselen og går spontant etter 6 måneder.
2. Permanent neonatal diabetes trenger livslang behandling. Mutasjoner i genene som koder for underenheten til den ATP-sensitive kaliumkanalen er den vanligste årsaken.
3. Syndromisk neonatal diabetes er vanligvis assosiert med syndromer som Wolfram syndrom, IPEX syndrom (immun dysregulering polyendokrinopati X koblet syndrom).

Alvorligheten av påvirkningen øker med langvarig hyperglykemi som intrakraniell blødning ved å forårsake hyperosmolaritet med osmotiske skift, dehydrering på grunn av osmotisk diurese, elektrolyttubalanse oppstår på grunn av osmotisk diurese. Glykosuri øker også natriumutskillelse, NEC, prematuritetsretinopati, bronkopulmonal sykdom, nedsatt immunitet og økt risiko for sepsis, dårlig sårtilheling og uønsket nevroutviklingsresultat.

Generelt er neonatal hyperglykemi assosiert med en klinisk tilstand snarere enn en spesifikk forstyrrelse av glukosemetabolismen. Neonatal hyperglykemi kan være et tegn på en underliggende sykdom.

Hos premature og svært lav fødselsvekt (VLBW), dvs. spedbarn med fødselsvekt under 1500 gram, er et konsistent blodsukkernivå på mer enn 200 mg/dL en grunn til bekymring. Et blodsukkernivå målt til >200 mg/dL med et 4-timers intervall og glukosuri på +2 eller mer krever behandling. Foreløpig støttes ikke behandling av hyperglykemi i fravær av økning i osmolaritet og osmotisk diurese.

1. Det første trinnet i å evaluere neonatal hyperglykemi er å vurdere GIR. GIR = IV infusjonshastighet (mL/kg/dag) x Dekstrosekonsentrasjon (%) / 144 GIR senkes ved å redusere IV dekstrosekonsentrasjonen eller infusjonshastigheten. GIR kan reduseres med 1 til 2 mg/kg/min hver 2. time, med hyppig glukoseovervåking til GIR når 4 mg/kg/min.
2. Ved vedvarende hyperglykemi må underliggende årsaker som sepsis, stress, medisiner utforskes og behandles deretter.

3. Rollen til insulin

   • Hyperglykemi som vedvarer ved lav GIR (4 mg/kg/min) kan indikere relativ insulinmangel eller insulinresistens.
   • Rollen til insulinbehandling i behandling av hyperglykemi hos nyfødte er kontroversiell. Vurder insulin hvis blodsukkernivået er mer enn 250 mg/dl, og hvis uringlukosen er mer enn 2+ i to separate prøver tatt med fire timers mellomrom.
   • Det er avgjørende å overvåke serumglukosenivåene hver 1. time når spedbarnet er på insulin. Mål blodsukkernivået en halv time etter hver endring i insulininfusjon
4. Eventuell elektrolyttubalanse på grunn av osmotisk diurese bør korrigeres. Natrium- og kaliumubalanse er svært vanlig.

Hyperglykemi må forebygges hos alle nyfødte, spesielt blant premature spedbarn, på grunn av tilknyttede komplikasjoner som økt risiko for infeksjon, svekket immunitet, dårlig sårheling, økt sykelighet og dødelighet. Følgende forebyggende tiltak hjelper i praksisen for å forhindre hyperglykemi.

1. Tidlig oppstart av enteral mating
2. Tidlig tilskudd av aminosyrer i TPN, som fører til en økning i insulinsekresjon som forhindrer hyperglykemi.
3. Målretting av optimal og fysiologisk GIR i TPN i henhold til glukoseovervåkingen
4. Begrensning av IV lipidinfusjoner under hyperglykemi
5. En mer direkte og umiddelbar tilnærming er å redusere katekolamininfusjonene som tolereres.
6. Avbrytelse av katekolamininfusjoner og glukokortikoidbehandlinger så snart spedbarnets tilstand har blitt bedre.