Az újszülöttkori hiperglikémia gyakorisága

A hiperglikémia az újszülöttkori mortalitás és morbiditás fontos kockázati tényezőjévé vált, különösen a nagyon alacsony születési súlyú újszülöttek túlélési arányának növekedésével.

Az újszülöttkori hiperglikémiát általában 150 mg/dl-nél (8,3 mmol/l) meghaladó szérumglükóznál vagy 125 mg/dl-nél (6,9 mmol/l) nagyobb teljes vércukorszintnél határozzák meg, függetlenül a terhességi vagy posztmenstruációs kortól. Általában az újszülött szérum glükózszintjének biztonságos célértéke 70-150 mg/dl. A biztonságos célpont határértéke a koraszülöttek vese glükóz küszöbén alapul.

A hiperglikémia gyakrabban fordul elő koraszülötteknél, mint idős csecsemőknél, mivel a koraszülött és kis terhességi korú (SGA) csecsemők egyharmadánál fordul elő, és általában az élet első hetében figyelhető meg. Az akut hiperglikémia általában két-három nap alatt megszűnik a legtöbb újszülöttnél, de akár tíz napig is eltarthat. A hiperglikémia kevésbé gyakori, mint a hipoglikémia az újszülöttek körében, de az újszülöttek körében megnövekedett mortalitással és morbiditással jár. Az újszülöttkori hiperglikémia fordítottan összefügg a születési súllyal és a terhességi életkorral.

A glükóz nélkülözhetetlen energiaforrás a magzat és az újszülött számára. A magzat agyi növekedése kizárólag a glükóztól függ. A korai posztnatális időszakban a glükóz homeosztázis glikogenolízis és glükoneogenezis útján megy végbe. A glükóz homeosztázis kritikus szabályozó mechanizmusai a kezdeti napokban lassúak, különösen a koraszülötteknél. Az újszülöttkori hiperglikémia mechanizmusai többtényezősek. A hiperglikémia kockázata a kísérő betegség súlyosságával nő. A leggyakoribb ok a magas exogén glükóz infúziós sebesség (GIR) koraszülötteknél, akiknél már fennáll a hiperglikémia kockázata a következő okok miatt:

• csökkent az endogén glükóztermelés elnyomásának képessége,
• csökkent inzulinválasz a glükózra, és
• korlátozott glikogén- és zsírraktárak. Az újszülöttkori hiperglikémia számos egyéb kockázati tényező eredményeként alakul ki, beleértve.

Az intrauterin növekedési korlátozás, a megnövekedett stresszhormonok, mint az adrenalin és a noradrenalin gátolják mind az inzulinszekréciót, mind a hatást, az enterális táplálással kapcsolatos okok, mivel az enterális táplálás megindulásának késése csökkent inkretin szekréciót okoz, ami viszont hiperglikémiát okoz. és a hiperozmoláris képlet átmeneti glükóz intoleranciához vezethet a babában. , a teljes parenterális táplálkozással (TPN) kapcsolatos okok, mivel a TPN-ben a parenterális aminosavak pótlásának késése késlelteti az inzulinszerű növekedési faktor-1 felszabadulását, ami késlelteti a béta-sejtek fejlődését a hasnyálmirigyben, és hiperglikémiát és magas intravénás lipid infúziót okoz. sebessége a szabad zsírsavak (FFA) növekedését okozza, amelyek versenyképesen csökkentik a glükóz oxidációját azáltal, hogy további szénszubsztrátokat biztosítanak az oxidatív metabolizmushoz. Az FFA és a glicerin elősegíti a glükoneogenezist, szepszist, iatrogént, mint hiba a glükóz infúziós sebesség (GIR) számításánál az intravénás (IV) folyadékban, átmeneti újszülöttkori diabetes mellitus és permanens diabetes mellitus, a gyógyszerek anyai gyógyszerként, mivel az anyai diazoxid hiperglikémiát, hipotenziót okozhat, és tachycardia újszülötteknél, születés előtti szteroidok, újszülöttkori gyógyszerek, például dopamin, dobutamin, epinefrin infúziók, koffein, teofillin, fenitoin és kortikoszteroidok.

Az újszülöttkori cukorbetegség háromféle lehet.

1. Az átmeneti forma több mint 50%-ot tesz ki. Általában a szulfonil-karbamid receptorok mutációihoz kapcsolódik. Az átmeneti újszülöttkori cukorbetegség röviddel a születés után jelentkezik, és 6 hónap alatt spontán elmúlik.
2. A tartós újszülöttkori cukorbetegség élethosszig tartó kezelést igényel. A leggyakoribb ok az ATP-érzékeny káliumcsatorna alegységét kódoló gének mutációi.
3. Szindróma Az újszülöttkori cukorbetegség általában olyan szindrómákkal jár együtt, mint a Wolfram-szindróma, az IPEX-szindróma (immun szabályozási zavarral kapcsolatos poliendokrinopátia X-hez kapcsolódó szindróma).

Az ütés súlyossága elhúzódó hiperglikémiával, mint intracranialis vérzés, ozmotikus eltolódásokkal járó hiperozmolaritást, ozmotikus diurézis miatti kiszáradást, ozmotikus diurézis miatt elektrolit-egyensúlyzavart okozva fokozódik. A glikozuria növeli a nátriumkiválasztást, a NEC-t, a koraszülöttek retinopátiáját, a bronchopulmonalis megbetegedéseket, az immunitás romlását és a szepszis fokozott kockázatát, a sebek gyengébb gyógyulását és az idegrendszeri fejlődés kedvezőtlen kimenetelét.

Általánosságban elmondható, hogy az újszülöttkori hiperglikémia inkább klinikai állapothoz kapcsolódik, semmint a glükóz-anyagcsere specifikus zavarához. Az újszülöttkori hiperglikémia alapbetegség jele lehet.

A koraszülött és nagyon alacsony születési súlyú (VLBW) csecsemőknél, azaz az 1500 grammnál kisebb születési súlyú csecsemőknél a 200 mg/dl feletti állandó vércukorszint aggodalomra ad okot. 200 mg/dl feletti vércukorszint 4 órás intervallummal és +2 vagy több glucosuria kezelést tesz szükségessé. Jelenleg a hiperglikémia kezelése az ozmolaritás növekedése és az ozmotikus diurézis hiányában nem támogatott.

1. Az újszülöttkori hiperglikémia értékelésének első lépése a GIR értékelése. GIR = IV infúziós sebesség (mL/kg/nap) x Dextróz koncentráció (%) / 144 A GIR csökken az IV dextróz koncentráció vagy az infúzió sebességének csökkentésével. A GIR 2 óránként 1-2 mg/kg/percsel csökkenthető, gyakori glükózmonitorozás mellett, amíg a GIR el nem éri a 4 mg/kg/perc értéket.
2. Tartós hiperglikémia esetén fel kell tárni a kiváltó okokat, mint például a szepszis, a stressz, a gyógyszereket, és ennek megfelelően kell kezelni.

3. Az inzulin szerepe

   • Az alacsony GIR-nél (4 mg/kg/perc) fennálló hiperglikémia relatív inzulinhiányra vagy inzulinrezisztenciára utalhat.
   • Az inzulinterápia szerepe az újszülöttek hiperglikémia kezelésében ellentmondásos. Fontolja meg az inzulint, ha a vércukorszint meghaladja a 250 mg/dl-t, és ha a vizelet glükózszintje meghaladja a 2+-ot két külön mintában, amelyeket négy óra különbséggel vettek.
   • Kulcsfontosságú a szérum glükózszintjének 1 óránkénti ellenőrzése, amikor a csecsemő inzulint kap. Mérje meg a vércukorszintet fél órával az inzulininfúzió minden módosítása után
4. Az ozmotikus diurézis következtében fellépő elektrolit egyensúlyhiányt ki kell javítani. A nátrium és kálium egyensúlyhiánya nagyon gyakori.

A hiperglikémiát minden újszülöttnél meg kell előzni, különösen a koraszülötteknél, olyan kapcsolódó szövődmények miatt, mint a fertőzések fokozott kockázata, az immunitás gyengülése, a sebek gyengébb gyógyulása, a megnövekedett morbiditás és mortalitás. A következő megelőző intézkedések segítenek a gyakorlatban a hiperglikémia megelőzésében.

1. Az enterális táplálás korai megkezdése
2. Az aminosavak korai kiegészítése a TPN-ben, ami az inzulinszekréció növekedéséhez vezet, ami megakadályozza a hiperglikémiát.
3. Optimális és fiziológiás GIR megcélzása TPN-ben a glükóz monitorozás szerint
4. Az IV lipid infúziók korlátozása hiperglikémia alatt
5. Közvetlenebb és azonnali megközelítés a katekolamin-infúziók tolerálhatóságának csökkentése.
6. A katekolamin infúziók és a glükokortikoid kezelések abbahagyása, amint a csecsemő állapota javul.