咪达普利和坎地沙坦对轻度至中度高血压患者纤溶和胰岛素敏感性的影响

背景技术 ACE 抑制剂对纤维蛋白溶解的影响已得到充分证明。 实验和临床研究表明，在许多心血管疾病（如高血压、冠心病和心力衰竭）中，ACE 抑制剂会降低血浆 PAI-1 水平。 它们对 t-PA 的影响更具争议性，因为 t-PA 以多种形式存在，包括游离的和与 PAI-1 结合的。 事实上，已经在人类中观察到 t-PA 活性的增加，这似乎与缓激肽的增加有关，缓激肽的增加已知会刺激内皮 t-PA 合成。 这些对纤维蛋白溶解的有利影响可能不仅与血管紧张素 II 的减少和缓激肽的增加有关，而且还与胰岛素敏感性的改善有关，因为胰岛素已被认为是纤维蛋白溶解活性的主要调节剂之一。

迄今为止，关于 ARB 对纤维蛋白溶解的影响的报道相互矛盾。 一些研究报告了小的改善，其他研究则没有显着影响。 这些相互矛盾的结果可能是由于可能的方法学偏差，但可能的病理生理学解释可能是 AT1 以外的受体亚型介导血管紧张素-II 对内皮 PAI-1 表达的影响，即 AT4 受体，并且在 AT1 受体阻断期间存在重要的增加不仅是血管紧张素-II，而且包括血管紧张素 IV 在内的所有分解代谢物。 ACE Is 和 ARBs 的不同作用也可能取决于它们对 RAS 的不同作用以及它们对胰岛素敏感性的不同影响：ACE-Is 改善胰岛素敏感性，而据报道大多数 ARBs 具有中性作用。 此外，与 ACE-Is 不同，ARBs 不影响缓激肽的代谢，缓激肽已知会刺激 t-PA 的合成和释放。

研究目的 本研究的目的是验证咪达普利与坎地沙坦相比对胰岛素敏感性的影响，通过正常血糖高胰岛素钳夹评估，以及对纤维蛋白溶解的影响，通过血浆 PAI-1 和 t-PA 活性评估，轻度至中度高血压患者。