阿司匹林与氯吡格雷对不明原因复发性流产女性子宫血流量的影响

反复流产与遗传、解剖学、内分泌、免疫学、行为、环境因素和血栓前状态有关；然而，几乎 50% 的反复流产病例无法解释。

血管生成和子宫血液供应对于子宫内膜生长和胚胎发育都是必不可少的。 因此，子宫内膜血管分布被认为在子宫内膜容受性形成和妊娠维持中起关键作用。 三维 (3D) 超声与能量多普勒血管造影的发展提供了一种客观且可重复的方法来确定子宫内膜-子宫内膜下血管，这可以定量评估发育中胚胎的子宫血管微环境。

很少有研究显示 3D 功率多普勒血管造影在评估流产中的应用。

使用阿司匹林背后的基本原理是，这种物质在低剂量下通过抑制 TXA2 的产生将 TXA2/PGI2 比率向 PGI2 活性的主导方向移动，从而产生血管舒张作用。 TXA2主要由血小板合成并诱导血小板聚集和血管收缩，而在血管内皮细胞水平产生的PGI2抑制血小板聚集并促进血管舒张。 低剂量的阿司匹林已被证明可以选择性抑制 TXA2 的产生。 事实上，TXA2 主要是由血小板水平的环加氧酶前列腺素合酶 1 (COX-1) 的活性产生的，它对阿司匹林的抑制作用高度敏感。 相反，PGI2 主要通过 COX-1 和 COX-2 的活性在内皮细胞中合成，这对低剂量的阿司匹林给药不敏感。 因此，低剂量阿司匹林的给药减少了 TXA2 的产生而不影响 PGI2 的分泌。 增加的 PGI2 血管舒张活性可以增强子宫灌注，从而改善生殖结果，这是合理的。 此外，已经假设阿司匹林给药可以减少 TXA2 子宫内膜细胞排泄。 众所周知，胚胎植入部位的 TXA2 水平对于妊娠的成功至关重要。 与未怀孕的患者相比，已怀孕的患者的子宫内膜细胞 TXA2 产量较低。 由于这些原因，低剂量阿司匹林补充剂目前被认为是预防多种妊娠并发症的有效且安全的治疗选择。

然而，正如每天使用 30-50 毫克的研究报告的那样，即使以低剂量服用阿司匹林也会导致胃肠道出血。 此外，还没有证明肠溶或缓冲阿司匹林比普通阿司匹林更不容易引起消化道出血。

在噻吩并吡啶的原始化学类别中寻找活性抗血小板药物导致发现了氯吡格雷，这是一种新型 ADP 选择性药物，其抗聚集特性比噻氯匹定高数倍。 这种化合物的抗聚集特性是众所周知的，最近，新的结果阐明了它的作用机制。

氯吡格雷仅在静脉内或口服给药后有活性，在接受治疗的动物或人类志愿者的血浆中未发现循环活性。

大鼠实验表明，抗聚集活性是由细胞色素 P450 依赖性途径在肝脏中产生的持续时间短的代谢物引起的。 氯吡格雷的抗聚集特性是由于抑制 ADP 与其血小板受体的结合，更具体地说是与低亲和力受体的结合，高亲和力结合位点不受氯吡格雷影响。 ADP 激活过程中的几个事件，包括腺苷酸环化酶下调、蛋白酪氨酸磷酸化、GPIIb-IIIa 复合物的激活、纤维蛋白原结合、聚集和释放，都被氯吡格雷抑制，表明它们与低亲和力的激活密切相关ADP 受体。 因此，氯吡格雷不仅是一种有效的人体抗血栓药物，也是研究 ADP 对血小板影响的良好工具。

本研究的目的是比较阿司匹林与氯吡格雷对不明原因反复流产且子宫动脉搏动指数降低的女性子宫灌注的影响。