关于病因的心源性休克的血液动力学评估
心源性休克的经典生理病理学解释为收缩性心室衰竭，导致与高全身血管阻力 (SVR) 相关的心输出量减少。 鉴于 SHOCK 研究中收集的数据，这一理论目前受到挑战，该研究评估了心肌梗死后心源性休克中早期血运重建与初始药物稳定的结果。 13 一项子研究强调了与全身炎症反应综合征相关的缺血性心源性休克人群的低 SVR。 14 此外，在 SHOCK 试验中，平均 FEVG 为 30%13，与没有休克迹象的心肌梗死后心力衰竭患者的分布相似。 15-19 因此，心肌收缩力的改变在心源性休克中只能是中度的，并不是导致血流动力学不稳定的唯一原因。 20 最近的研究表明外周血管系统和神经激素系统在心源性休克的发生和延长中起重要作用。 12 一氧化二氮合酶激活引起的血管扩张 27 解释了在 SHOCK 试验 13 期间观察到的代偿性血管收缩的缺失，并导致全身和冠状动脉灌注减少，从而增加心肌缺血和初始心室功能障碍。 28,29 Cotter 等人。对各种心脏病的血液动力学评估进行了一项有趣的研究，他们观察到外周血管状态存在显着差异，某些患者的全身血管阻力下降（类似于感染性休克中观察到的），而在某些患者中则相当接近正常或非常高的阻力其他患者.21 然而，这些数据是从一组选定的患者中获得的，没有区分心源性休克的病因。 最后，大多数可用的研究仅限于心源性休克，其病因是心肌梗死。
心源性休克的治疗管理首先基于多巴酚丁胺的正性肌力支持。 11,23 然而，通过使用去甲肾上腺素的血管加压药支持，观察到收缩力和微循环状态的更好结果，表明 SVR 降低在心源性休克发生中的重要性。 14,24 最近的评论显示关于正性肌力治疗和与血管加压药支持相关的数据很少，22 因此当前指南中的建议水平较低。 11,23
到目前为止，准确描述血流动力学状态，尤其是心源性休克患者的全身血管阻力至关重要。 Cooter 试验中观察到的血流动力学特征的重要变化可以解释确定最佳治疗策略的困难。
研究人员假设心源性休克患者的血流动力学特征，尤其是 SVR 因病因而异。 缺血性心源性休克的特征应该是较低的 SVR，这与全身炎症反应综合征的主要作用有关。 相反，非缺血性心源性休克可能与正常或升高的 SVR 相关，因此可以解释 SVR 分布的变异性。
研究概览
研究类型
注册 (预期的)
联系人和位置
学习地点
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Marseille、法国
- 招聘中
- Assisatnce Publique Hopitaux de Marseille
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接触：
- JEAN-OLIVIER ARNAUD
- 邮箱：drci@ap-hm.fr
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首席研究员：
- LAURENT BONELLO
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参与标准
资格标准
适合学习的年龄
接受健康志愿者
有资格学习的性别
取样方法
研究人群
描述
纳入标准：
- 持续性低血压（收缩压 <90 mmHg 至少 30 分钟或需要升压药支持）
- 内脏灌注不足的迹象（意识模糊、大理石花纹、少尿、高乳酸血症），11
- 较低的心率 (<1.8 L/min/m2) Adap 合适或高充盈压力12
排除标准：
- 孕妇或哺乳期妇女
- 监护少校
- 住在卫生或社会设施中的人
- 社会保障计划的非受益人
- 被剥夺自由的人
- 没有人能够同意。
学习计划
研究是如何设计的？
设计细节
队列和干预
团体/队列 |
干预/治疗 |
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无 SCA 的心源性休克
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血液动力学测量
血液动力学测量
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SCA 心源性休克
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血液动力学测量
血液动力学测量
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爱生雅，
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血液动力学测量
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左心室射血分数严重改变的急性左心衰竭
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血液动力学测量
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
大体时间 |
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经肺热稀释监测（VolumeView
大体时间：2天
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2天
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合作者和调查者
研究记录日期
研究主要日期
学习开始 (实际的)
初级完成 (预期的)
研究完成 (预期的)
研究注册日期
首次提交
首先提交符合 QC 标准的
首次发布 (实际的)
研究记录更新
最后更新发布 (实际的)
上次提交的符合 QC 标准的更新
最后验证
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