Ocena hemodynamiczna we wstrząsie kardiogennym z uwzględnieniem etiologii

Klasyczną fizjopatologię wstrząsu kardiogennego tłumaczy się skurczową niewydolnością komorową, odpowiedzialną za zmniejszenie pojemności minutowej serca związane z wysokimi systemowymi oporami naczyniowymi (SVR). Teoria ta jest obecnie kwestionowana w świetle danych zebranych w badaniu SHOCK, w którym oceniano wynik wczesnej rewaskularyzacji w porównaniu z początkową stabilizacją medyczną we wstrząsie kardiogennym po zawale mięśnia sercowego.13 W badaniu cząstkowym zwrócono uwagę na obniżoną SVR w populacji z niedokrwiennym wstrząsem kardiogennym, związanym z zespołem ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej.14 Ponadto średnia wartość FEVG w badaniu SHOCK wynosiła 30%,13 z podobnym rozkładem u pacjentów z niewydolnością serca po zawale mięśnia sercowego bez objawów wstrząsu.15-19 Tak więc zmiana kurczliwości mięśnia sercowego może być jedynie umiarkowana we wstrząsie kardiogennym i nie jest jedyną przyczyną niestabilności hemodynamicznej.20 Ostatnie badania sugerują istotną rolę obwodowego układu naczyniowego i układu neurohormonalnego w powstawaniu i przedłużeniu wstrząsu kardiogennego.12 Rozszerzenie naczyń spowodowane aktywacją syntazy podtlenku azotu27 wyjaśnia brak kompensacyjnego skurczu naczyń obserwowanego podczas badania SHOCK13 i prowadzi do zmniejszenia perfuzji ogólnoustrojowej i wieńcowej, zwiększając w ten sposób niedokrwienie mięśnia sercowego i początkową dysfunkcję komór. 28,29 Cotter i in. przeprowadzili interesujące badanie oceny hemodynamicznej różnych schorzeń serca, w których zaobserwowali znaczną zmienność stanu naczyń obwodowych, z systemowymi oporami naczyniowymi załamującymi się u niektórych pacjentów (podobnymi do obserwowanych we wstrząsie septycznym) i raczej bliskimi normalnym lub bardzo wysokimi oporami w inni pacjenci.21 Dane te uzyskano jednak od wybranej grupy chorych bez różnicowania etiologii wstrząsu kardiogennego. Wreszcie większość dostępnych badań ograniczała się do wstrząsu kardiogennego, którego etiologią był zawał mięśnia sercowego.

Postępowanie terapeutyczne we wstrząsie kardiogennym opiera się w pierwszej kolejności na inotropowym wsparciu dobutaminy.11,23 Jednak lepsze wyniki w zakresie kurczliwości i stanu mikrokrążenia zaobserwowano przy zastosowaniu wazopresyjnego wspomagania norepinefryną, co sugeruje znaczenie zmniejszenia SVR w genezie wstrząsu kardiogennego.14,24 Ostatnie przeglądy wykazały bardzo niewiele danych na temat leczenia inotropowego i związku ze wspomaganiem wazopresyjnym22, stąd niski poziom zaleceń w aktualnych wytycznych.11,23

Jak dotąd kluczowe znaczenie ma dokładne scharakteryzowanie stanu hemodynamicznego, aw szczególności systemowego oporu naczyniowego u pacjentów we wstrząsie kardiogennym. Istotne różnice w profilach hemodynamicznych obserwowane w badaniu Cootera mogą wyjaśniać trudność w zdefiniowaniu optymalnej strategii terapeutycznej.

badacze wysuwają hipotezę, że profil hemodynamiczny, a zwłaszcza SVR, pacjentów ze wstrząsem kardiogennym różni się w zależności od etiologii. Wstrząs niedokrwienny kardiogenny powinien charakteryzować się mniejszą SVR, w związku z główną rolą zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Wręcz przeciwnie, wstrząs kardiogenny inny niż niedokrwienny może być związany z prawidłową lub podwyższoną SVR, a zatem może wyjaśniać zmienność w dystrybucji SVR.