Hämodynamische Beurteilung bei kardiogenem Schock hinsichtlich der Ätiologie

Die klassische Physiopathologie des kardiogenen Schocks wird durch ein systolisches Ventrikelversagen erklärt, das für eine Abnahme des Herzzeitvolumens in Verbindung mit hohen systemischen Gefäßwiderständen (SVR) verantwortlich ist. Diese Theorie wird derzeit angesichts der in der SHOCK-Studie gesammelten Daten in Frage gestellt, in der das Ergebnis einer frühen Revaskularisierung im Vergleich zu einer anfänglichen medizinischen Stabilisierung bei kardiogenem Schock nach einem Myokardinfarkt bewertet wurde.13 In einer Teilstudie wurde eine verminderte SVR in der Bevölkerung mit ischämischem kardiogenem Schock hervorgehoben, die mit einem systemischen Entzündungsreaktionssyndrom zusammenhängt.14 Darüber hinaus betrug der mittlere FEVG in der SHOCK-Studie 30 %,13 mit einer ähnlichen Verteilung bei Patienten mit Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt ohne Anzeichen eines Schocks.15-19 Daher kann die Veränderung der Myokardkontraktilität bei einem kardiogenen Schock nur mäßig sein und ist nicht die einzige Ursache für die hämodynamische Instabilität.20 Aktuelle Studien weisen auf die wichtige Rolle des peripheren Gefäßsystems und des Neurohormonsystems bei der Entstehung und Verlängerung des kardiogenen Schocks hin.12 Die durch die Lachgas-Synthase-Aktivierung verursachte Vasodilatation27 erklärt das Fehlen einer kompensierenden Vasokonstriktion, die während der SHOCK-Studie13 beobachtet wurde, und führt zu einer verminderten systemischen und koronaren Perfusion, was zu einer zunehmenden Myokardischämie und einer anfänglichen ventrikulären Dysfunktion führt. 28,29 Cotter et al. führten eine interessante Studie zur hämodynamischen Bewertung verschiedener Herzerkrankungen durch, bei der sie eine signifikante Variabilität des peripheren Gefäßstatus beobachteten, wobei die systemischen Gefäßwiderstände bei bestimmten Patienten zusammenbrachen (ähnlich denen, die bei septischem Schock beobachtet wurden) und bei eher normalen oder sehr hohen Widerständen lagen andere Patienten.21 Diese Daten wurden jedoch von einer ausgewählten Gruppe von Patienten erhoben, ohne die Ätiologie des kardiogenen Schocks zu differenzieren. Schließlich beschränkten sich die meisten verfügbaren Studien auf kardiogenen Schock, dessen Ursache ein Myokardinfarkt war.

Die therapeutische Behandlung des kardiogenen Schocks basiert in erster Linie auf einer inotropen Unterstützung durch Dobutamin.11,23 Bei der Verwendung einer vasopressorischen Unterstützung durch Noradrenalin wurden jedoch bessere Ergebnisse hinsichtlich der Kontraktilität und des Mikrozirkulationszustands beobachtet, was darauf hindeutet, dass die SVR-Abnahme bei der Entstehung eines kardiogenen Schocks von Bedeutung ist.14,24 Jüngste Überprüfungen ergaben nur sehr wenige Daten zur inotropen Behandlung und zum Zusammenhang mit der Unterstützung von Vasopressoren,22 daher der niedrige Grad an Empfehlungen in den aktuellen Leitlinien.11,23

Bisher ist es von entscheidender Bedeutung, den hämodynamischen Status und insbesondere den systemischen Gefäßwiderstand bei Patienten mit kardiogenem Schock genau zu charakterisieren. Wichtige Unterschiede in den hämodynamischen Profilen, die in Cooters Studie beobachtet wurden, könnten die Schwierigkeit erklären, eine optimale Therapiestrategie zu definieren.

Die Forscher gehen davon aus, dass das hämodynamische Profil, insbesondere die SVR, von Patienten mit kardiogenem Schock je nach Ätiologie unterschiedlich ist. Der ischämische kardiogene Schock sollte durch eine niedrigere SVR gekennzeichnet sein, da das systemische Entzündungsreaktionssyndrom eine wichtige Rolle spielt. Im Gegenteil könnte ein nicht-ischämischer kardiogener Schock mit einem normalen oder erhöhten SVR verbunden sein und somit die Variabilität in der SVR-Verteilung erklären.