Évaluation hémodynamique en cas de choc cardiogénique concernant l'étiologie

La physiopathologie classique du choc cardiogénique s'explique par une insuffisance ventriculaire systolique, responsable d'une diminution du débit cardiaque associée à des résistances vasculaires systémiques (RVS) élevées. Cette théorie est actuellement remise en question à la lumière des données recueillies dans l'étude SHOCK, qui a évalué le résultat de la revascularisation précoce par rapport à la stabilisation médicale initiale, dans le choc cardiogénique après un infarctus du myocarde.13 Une sous-étude a mis en évidence une RVS déprimée dans la population présentant un choc cardiogénique ischémique, lié à un syndrome de réponse inflammatoire systémique.14 De plus, le FEVG moyen était de 30 % dans l'essai SHOCK,13 avec une distribution similaire chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque post-infarctus du myocarde sans signes de choc.15-19 Ainsi, l'altération de la contractilité myocardique ne peut être que modérée en cas de choc cardiogénique et n'est pas la seule cause responsable de l'instabilité hémodynamique.20 Des études récentes suggèrent les rôles importants du système vasculaire périphérique et du système neurohormonal dans la genèse et la prolongation du choc cardiogénique.12 La vasodilatation causée par l'activation de la protoxyde d'azote synthase27 explique l'absence de vasoconstriction compensatrice observée lors de l'essai SHOCK13, et entraîne une diminution de la perfusion systémique et coronarienne, augmentant ainsi l'ischémie myocardique et la dysfonction ventriculaire initiale. 28,29 Cotter et al. ont mené une étude intéressante d'évaluation hémodynamique de diverses affections cardiaques où ils ont observé une variabilité importante de l'état vasculaire périphérique, avec des résistances vasculaires systémiques effondrées chez certains patients (semblables à celles observées en cas de choc septique) et des résistances assez proches de la normale ou très élevées chez autres patients.21 Cependant, ces données ont été obtenues à partir d'un groupe sélectionné de patients sans différencier l'étiologie du choc cardiogénique. Enfin, la majorité des études disponibles se limitaient au choc cardiogénique dont l'étiologie était l'infarctus du myocarde.

La prise en charge thérapeutique du choc cardiogénique repose en première intention sur une prise en charge inotrope par la Dobutamine.11,23 Cependant, de meilleurs résultats sur la contractilité et l'état microcirculatoire ont été observés avec l'utilisation d'un support vasopresseur par la noradrénaline, suggérant l'importance de la diminution de la RVS dans la genèse du choc cardiogénique.14,24 Des revues récentes ont montré très peu de données sur le traitement inotrope et l'association avec un soutien vasopresseur,22 d'où le faible niveau de recommandations dans les directives actuelles.11,23

Jusqu'à présent, il est crucial de caractériser avec précision l'état hémodynamique et en particulier la résistance vasculaire systémique pour les patients en choc cardiogénique. Des variabilités importantes des profils hémodynamiques observées dans l'essai de Cooter pourraient expliquer la difficulté à définir une stratégie thérapeutique optimale.

les investigateurs émettent l'hypothèse que le profil hémodynamique, notamment RVS, des patients en choc cardiogénique est différent selon leur étiologie. Le choc cardiogénique ischémique doit être caractérisé par une RVS plus faible, en relation avec un rôle majeur du syndrome de réponse inflammatoire systémique. Au contraire, un choc cardiogénique non ischémique pourrait être associé à une RVS normale ou élevée, et pourrait donc expliquer la variabilité de la distribution de la RVS.