Hemodynaaminen arviointi kardiogeenisessä shokissa etiologian suhteen

Kardiogeenisen sokin klassinen fysiopatologia selittyy systolisella kammion vajaatoiminnalla, joka on vastuussa sydämen minuuttitilavuuden laskusta, joka liittyy korkeaan systeemiseen verisuoniresistanssiin (SVR). Tämä teoria asetetaan tällä hetkellä kyseenalaiseksi SHOCK-tutkimuksessa kerättyjen tietojen valossa, jossa arvioitiin varhaisen revaskularisoinnin tuloksia verrattuna alkuperäiseen lääketieteelliseen stabilointiin sydäninfarktin jälkeisessä kardiogeenisessä sokissa.13 Alatutkimuksessa korostettiin masentunutta SVR:ää väestössä, jolla oli iskeeminen kardiogeeninen shokki, joka liittyy systeemiseen tulehdusreaktioon.14 Lisäksi keskimääräinen FEVG oli 30 % SHOCK-tutkimuksessa,13 ja sama jakautuminen sydäninfarktin jälkeisillä sydämen vajaatoimintapotilailla ilman sokin merkkejä.15-19 Siten sydänlihaksen supistumiskyvyn muutos voi olla vain kohtalaista kardiogeenisessä shokissa, eikä se ole ainoa syy hemodynaamiseen epävakauteen. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat perifeerisen verisuonijärjestelmän ja neurohormonaalisen järjestelmän tärkeisiin rooleihin kardiogeenisen shokin synnyssä ja pitkittymisessä.12 Dityppioksidisyntaasin aktivaation aiheuttama verisuonten laajeneminen27 selittää SHOCK-tutkimuksen13 aikana havaitun kompensoivan verisuonten supistumisen puuttumisen ja johtaa heikentyneeseen systeemiseen ja sepelvaltimon perfuusioon, mikä lisää sydänlihaksen iskemiaa ja kammion alkuperäistä toimintahäiriötä. 28,29 Cotter et ai. suorittivat mielenkiintoisen tutkimuksen erilaisten sydänsairauksien hemodynaamisesta arvioinnista, jossa he havaitsivat merkittävää vaihtelua perifeeristen verisuonten tilassa, jolloin systeeminen verisuoniresistanssi romahti tietyillä potilailla (samanlainen kuin septisessä sokissa havaitut) ja melko lähellä normaalia tai erittäin korkeaa vastustuskykyä muut potilaat.21 Nämä tiedot saatiin kuitenkin valitulta potilasryhmältä erottamatta kardiogeenisen sokin etiologiaa. Lopuksi suurin osa saatavilla olevista tutkimuksista rajoittui kardiogeeniseen sokkiin, jonka etiologia oli sydäninfarkti.

Kardiogeenisen sokin terapeuttinen hoito perustuu ensisijaisesti Dobutamiinin inotrooppiseen tukeen.11,23 Parempia tuloksia supistumiskykyyn ja mikroverenkiertoon on kuitenkin havaittu käytettäessä noradrenaliinin vasopressoritukea, mikä viittaa SVR:n vähenemiseen kardiogeenisen shokin synnyssä.14,24 Viimeaikaiset katsaukset osoittivat hyvin vähän tietoja inotrooppisesta hoidosta ja yhteydestä vasopressoritukeen22, mistä johtuu suositusten alhainen taso nykyisissä ohjeissa.11,23

Toistaiseksi on ratkaisevan tärkeää karakterisoida tarkasti hemodynaaminen tila ja erityisesti systeeminen verisuoniresistenssi potilailla, joilla on kardiogeeninen shokki. Cooterin tutkimuksessa havaitut tärkeät vaihtelut hemodynaamisissa profiileissa voivat selittää vaikeudet määritellä optimaalinen hoitostrategia.

tutkijat olettavat, että kardiogeenista sokkia sairastavien potilaiden hemodynaaminen profiili, erityisesti SVR, vaihtelee heidän etiologiansa mukaan. Iskeemiselle kardiogeeniselle sokille tulisi luonnehtia alhaisempi SVR suhteessa systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymän merkittävään rooliin. Päinvastoin, ei-iskeeminen kardiogeeninen sokki voi liittyä normaaliin tai kohonneeseen SVR:ään ja siten selittää SVR:n jakautumisen vaihtelua.