Valutazione emodinamica nello shock cardiogeno per quanto riguarda l'eziologia

La classica fisiopatologia dello shock cardiogeno si spiega con un'insufficienza ventricolare sistolica, responsabile di una diminuzione della gittata cardiaca associata ad elevate resistenze vascolari sistemiche (SVR). Questa teoria è attualmente contestata alla luce dei dati raccolti nello studio SHOCK, che ha valutato l'esito della rivascolarizzazione precoce rispetto alla stabilizzazione medica iniziale, nello shock cardiogeno successivo all'infarto del miocardio.13 Un sottostudio ha evidenziato una SVR depressa nella popolazione con shock cardiogeno ischemico, correlato a una sindrome da risposta infiammatoria sistemica.14 Inoltre, il FEVG medio era del 30% nello studio SHOCK,13 con una distribuzione simile nei pazienti con scompenso cardiaco post infarto del miocardio senza segni di shock.15-19 Pertanto, l'alterazione della contrattilità miocardica può essere solo moderata nello shock cardiogeno e non è l'unica causa responsabile dell'instabilità emodinamica.20 Studi recenti suggeriscono i ruoli importanti del sistema vascolare periferico e del sistema neuroormonale nella genesi e nel prolungamento dello shock cardiogeno.12 La vasodilatazione causata dall'attivazione del protossido di azoto sintasi27 spiega l'assenza di vasocostrizione compensativa osservata durante lo studio SHOCK13 e porta a una diminuzione della perfusione sistemica e coronarica, aumentando così l'ischemia miocardica e la disfunzione ventricolare iniziale. 28,29 Cotter et al. hanno condotto un interessante studio di valutazione emodinamica di varie condizioni cardiache dove hanno osservato una significativa variabilità nello stato vascolare periferico, con resistenze vascolari sistemiche collassate in alcuni pazienti (simili a quelle osservate nello shock settico) e resistenze piuttosto vicine alla norma o molto elevate in altri pazienti.21 Tuttavia questi dati sono stati ottenuti da un gruppo selezionato di pazienti senza differenziare l'eziologia dello shock cardiogeno. Infine, la maggior parte degli studi disponibili era limitata allo shock cardiogeno la cui eziologia era l'infarto del miocardio.

La gestione terapeutica dello shock cardiogeno si basa in prima intenzione sul supporto inotropo della dobutamina.11,23 Tuttavia, sono stati osservati risultati migliori sulla contrattilità e sullo stato microcircolatorio con l'uso di un supporto vasopressore da parte della norepinefrina, suggerendo l'importanza della diminuzione della SVR nella genesi dello shock cardiogeno.14,24 Revisioni recenti hanno mostrato pochissimi dati sul trattamento inotropo e sull'associazione con il supporto di vasopressori,22 da qui il basso livello di raccomandazioni nelle attuali linee guida.11,23

Finora è fondamentale caratterizzare accuratamente lo stato emodinamico e in particolare la resistenza vascolare sistemica per i pazienti con shock cardiogeno. Importanti variabilità nei profili emodinamici osservati nello studio di Cooter potrebbero spiegare la difficoltà nel definire una strategia terapeutica ottimale.

i ricercatori ipotizzano che il profilo emodinamico, in particolare SVR, dei pazienti con shock cardiogeno sia diverso a seconda della loro eziologia. Lo shock cardiogeno ischemico dovrebbe essere caratterizzato da SVR inferiore, in relazione a un ruolo importante della sindrome da risposta infiammatoria sistemica. Al contrario, lo shock cardiogeno non ischemico potrebbe essere associato a SVR normale o elevata, e quindi potrebbe spiegare la variabilità nella distribuzione di SVR.