Hemodynamické hodnocení u kardiogenního šoku s ohledem na etiologii

Klasická fyziopatologie kardiogenního šoku se vysvětluje systolickým ventrikulárním selháním, které je odpovědné za pokles srdečního výdeje spojený s vysokými systémovými vaskulárními rezistencemi (SVR). Tato teorie je v současnosti zpochybňována ve světle údajů shromážděných ve studii SHOCK, která hodnotila výsledek časné revaskularizace oproti počáteční lékařské stabilizaci u kardiogenního šoku po infarktu myokardu.13 Dílčí studie upozornila na depresivní SVR v populaci s ischemickým kardiogenním šokem související se syndromem systémové zánětlivé odpovědi.14 Kromě toho průměrná hodnota FEVG byla 30 % ve studii SHOCK,13 s podobnou distribucí u pacientů se srdečním selháním po infarktu myokardu bez známek šoku.15-19 Změna kontraktility myokardu tedy může být při kardiogenním šoku pouze mírná a není jedinou příčinou odpovědnou za hemodynamickou nestabilitu.20 Nedávné studie naznačují důležitou roli periferního cévního systému a neurohormonálního systému v genezi a prodloužení kardiogenního šoku.12 Vazodilatace způsobená aktivací syntázy oxidu dusného27 vysvětluje absenci kompenzující vazokonstrikce pozorované během studie SHOCK13 a vede ke snížení systémové a koronární perfuze, čímž se zvyšuje ischemie myokardu a počáteční ventrikulární dysfunkce. 28,29 Cotter a kol. provedli zajímavou studii hemodynamického hodnocení různých srdečních stavů, kde pozorovali významnou variabilitu stavu periferních cév, přičemž systémová vaskulární rezistence u některých pacientů zkolabovala (podobná těm pozorovaným u septického šoku) a spíše se blížila normálním nebo velmi vysokým rezistencím u ostatní pacienti.21 Tato data však byla získána od vybrané skupiny pacientů bez rozlišení etiologie kardiogenního šoku. A konečně, většina dostupných studií byla omezena na kardiogenní šok, jehož etiologií byl infarkt myokardu.

Terapeutický management kardiogenního šoku je založen v první řadě na inotropní podpoře dobytaminem.11,23 Nicméně lepší výsledky kontraktility a stavu mikrocirkulace byly pozorovány při použití vazopresorické podpory noradrenalinu, což naznačuje důležitost snížení SVR v genezi kardiogenního šoku.14,24 Nedávné přehledy ukázaly velmi málo údajů o inotropní léčbě a spojení s podporou vazopresorů,22 proto je nízká úroveň doporučení v současných doporučeních.11,23

Dosud je klíčové přesně charakterizovat hemodynamický stav a zejména systémovou vaskulární rezistenci u pacientů s kardiogenním šokem. Důležité variability hemodynamických profilů pozorované v Cooterově studii by mohly vysvětlit obtížnost definování optimální terapeutické strategie.

vyšetřovatelé předpokládají, že hemodynamický profil, zejména SVR, pacientů s kardiogenním šokem se liší v závislosti na jejich etiologii. Ischemický kardiogenní šok by měl být charakterizován nižší SVR ve vztahu k hlavní roli syndromu systémové zánětlivé odpovědi. Naopak, neischemický kardiogenní šok by mohl být spojen s normální nebo zvýšenou SVR, a mohl by tak vysvětlit variabilitu distribuce SVR.