Hemodynamische beoordeling bij cardiogene shock met betrekking tot de etiologie

De klassieke fysiopathologie van cardiogene shock wordt verklaard door een systolisch ventrikelfalen, verantwoordelijk voor een afname van het hartminuutvolume geassocieerd met hoge systemische vasculaire weerstanden (SVR). Deze theorie wordt momenteel betwist in het licht van de gegevens die zijn verzameld in de SHOCK-studie, waarin de uitkomst van vroege revascularisatie werd vergeleken met initiële medische stabilisatie, bij cardiogene shock na een myocardinfarct.13 Een substudie bracht depressieve SVR aan het licht in de populatie met ischemische cardiogene shock, gerelateerd aan een systemisch inflammatoir responssyndroom.14 Bovendien was de gemiddelde FEVG 30% in de SHOCK-studie,13 met een vergelijkbare verdeling bij patiënten met hartfalen na een myocardinfarct zonder tekenen van shock.15-19 Verandering van myocardiale contractiliteit kan dus slechts matig zijn bij cardiogene shock en is niet de enige oorzaak die verantwoordelijk is voor de hemodynamische instabiliteit.20 Recente studies wijzen op de belangrijke rol van het perifere vasculaire systeem en het neurohormonale systeem bij het ontstaan ​​en de verlenging van cardiogene shock.12 Vasodilatatie veroorzaakt door activering van distikstofoxidesynthase27 verklaart de afwezigheid van compenserende vasoconstrictie waargenomen tijdens de SHOCK-studie13, en leidt tot verminderde systemische en coronaire perfusie, waardoor myocardischemie en initiële ventriculaire disfunctie toenemen. 28,29 Cotter et al. voerden een interessante studie uit van hemodynamische evaluatie van verschillende hartaandoeningen, waarbij ze een significante variabiliteit in de perifere vasculaire status waarnamen, waarbij de systemische vasculaire weerstanden instortten bij bepaalde patiënten (vergelijkbaar met die waargenomen bij septische shock) en tamelijk dicht bij de normale of zeer hoge weerstanden bij andere patiënten.21 Deze gegevens werden echter verkregen van een geselecteerde groep patiënten zonder onderscheid te maken tussen de etiologie van cardiogene shock. Ten slotte waren de meeste beschikbare onderzoeken beperkt tot cardiogene shock waarvan de etiologie een myocardinfarct was.

Therapeutische behandeling van cardiogene shock is in eerste instantie gebaseerd op een inotrope ondersteuning door Dobutamine.11,23 Er zijn echter betere resultaten op het gebied van contractiliteit en microcirculatie waargenomen bij het gebruik van een vasopressorondersteuning door noradrenaline, wat het belang suggereert van afname van de SVR bij het ontstaan ​​van cardiogene shock.14,24 Recente beoordelingen toonden zeer weinig gegevens over inotrope behandeling en associatie met vasopressorondersteuning,22 vandaar het lage niveau van aanbevelingen in de huidige richtlijnen.11,23

Tot nu toe is het van cruciaal belang om de hemodynamische status en in het bijzonder de systemische vasculaire weerstand nauwkeurig te karakteriseren voor patiënten met cardiogene shock. Belangrijke variaties in hemodynamische profielen waargenomen in de studie van Cooter zouden de moeilijkheid kunnen verklaren bij het definiëren van een optimale therapeutische strategie.

de onderzoekers veronderstellen dat het hemodynamische profiel, met name SVR, van patiënten met cardiogene shock verschilt, afhankelijk van hun etiologie. Ischemische cardiogene shock moet worden gekenmerkt door een lagere SVR, in verband met een belangrijke rol van het systemische inflammatoire responssyndroom. Integendeel, niet-ischemische cardiogene shock zou in verband kunnen worden gebracht met normale of verhoogde SVR en zou dus de variabiliteit in de distributie van SVR kunnen verklaren.