Hemodynamisk bedömning vid kardiogen chock angående etiologi

Den klassiska fysiopatologin av kardiogen chock förklaras av en systolisk ventrikulär misslyckande, ansvarig för en minskning av hjärtminutvolymen i samband med höga systemiska vaskulära motstånd (SVR). Denna teori utmanas för närvarande i ljuset av data som samlats in i SHOCK-studien, som bedömde resultatet av tidig revaskularisering kontra initial medicinsk stabilisering, vid kardiogen chock efter hjärtinfarkt.13 En delstudie visade på deprimerad SVR i befolkningen med ischemisk kardiogen chock, relaterad till ett systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom.14 Dessutom var medel-FEVG 30 % i SHOCK-studien,13 med en liknande fördelning med hjärtsviktspatienter efter hjärtinfarkt utan tecken på chock.15-19 Således kan förändring av myokardial kontraktilitet endast vara måttlig vid kardiogen chock och är inte den enda orsaken till den hemodynamiska instabiliteten.20 Nyligen genomförda studier tyder på de viktiga rollerna för det perifera kärlsystemet och det neurohormonella systemet i uppkomsten och förlängningen av kardiogen chock.12 Vasodilatation orsakad av dikväveoxidsyntasaktivering27 förklarar frånvaron av kompenserande vasokonstriktion som observerades under SHOCK-studien13, och leder till minskad systemisk och koronarperfusion, vilket ökar myokardischemi och initial ventrikulär dysfunktion. 28,29 Cotter et al. genomförde en intressant studie av hemodynamisk utvärdering av olika hjärttillstånd där de observerade en signifikant variation i den perifera vaskulära statusen, med systemiska vaskulära motstånd kollapsade hos vissa patienter (liknande de som observerades vid septisk chock) och ganska nära normala eller mycket höga motstånd i andra patienter.21 Dessa data erhölls emellertid från en utvald grupp patienter utan att särskilja etiologin för kardiogen chock. Slutligen var majoriteten av tillgängliga studier begränsade till kardiogen chock vars etiologi var hjärtinfarkt.

Terapeutisk behandling av kardiogen chock baseras i första hand på ett inotropiskt stöd av Dobutamine.11,23 Bättre resultat på kontraktilitet och mikrocirkulationstillstånd har dock observerats med användning av ett vasopressorstöd av noradrenalin, vilket tyder på vikten av att SVR minskar i uppkomsten av kardiogen chock.14,24 Nya recensioner visade mycket få data om inotrop behandling och samband med vasopressorstöd,22 därav den låga nivån av rekommendationer i nuvarande riktlinjer.11,23

Hittills är det avgörande att noggrant karakterisera hemodynamisk status och i synnerhet den systemiska vaskulära resistensen för patienter med kardiogen chock. Viktiga variationer i hemodynamiska profiler som observerats i Cooters försök kan förklara svårigheten att definiera en optimal terapeutisk strategi.

utredarna antar att den hemodynamiska profilen, särskilt SVR, för patienter med kardiogen chock är olika beroende på deras etiologi. Ischemisk kardiogen chock bör karakteriseras av lägre SVR, i relation till en viktig roll för systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom. Tvärtom kan icke-ischemisk kardiogen chock vara associerad med normal eller förhöjd SVR, och kan således förklara variationen i distributionen av SVR.