Avaliação Hemodinâmica no Choque Cardiogênico Quanto à Etiologia

A fisiopatologia clássica do choque cardiogênico é explicada por uma insuficiência ventricular sistólica, responsável pela diminuição do débito cardíaco associada a resistências vasculares sistêmicas (RVS) elevadas. Esta teoria é atualmente contestada à luz dos dados coletados no estudo SHOCK, que avaliou o resultado da revascularização precoce versus estabilização médica inicial, em choque cardiogênico após infarto do miocárdio.13 Um subestudo destacou SVR deprimido na população com choque cardiogênico isquêmico, relacionado a uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica.14 Além disso, o FEVG médio foi de 30% no estudo SHOCK,13 com uma distribuição semelhante em pacientes com insuficiência cardíaca pós-infarto do miocárdio sem sinais de choque.15-19 Assim, a alteração da contratilidade miocárdica pode ser apenas moderada no choque cardiogênico e não é a única causa responsável pela instabilidade hemodinâmica.20 Estudos recentes sugerem os importantes papéis do sistema vascular periférico e do sistema neuro-hormonal na gênese e prolongamento do choque cardiogênico.12 A vasodilatação causada pela ativação do óxido nitroso sintase27 explica a ausência de vasoconstrição compensatória observada durante o estudo SHOCK13 e leva à diminuição da perfusão sistêmica e coronariana, aumentando a isquemia miocárdica e a disfunção ventricular inicial. 28,29 Cotter et al. realizaram um interessante estudo de avaliação hemodinâmica de várias condições cardíacas onde observaram uma variabilidade significativa no estado vascular periférico, com resistências vasculares sistêmicas colapsadas em alguns pacientes (semelhantes às observadas no choque séptico) e bastante próximas de resistências normais ou muito altas em outros pacientes.21 No entanto, esses dados foram obtidos de um grupo selecionado de pacientes sem diferenciar a etiologia do choque cardiogênico. Por fim, a maioria dos estudos disponíveis limitou-se ao choque cardiogênico cuja etiologia foi o infarto do miocárdio.

O manejo terapêutico do choque cardiogênico é baseado na primeira intenção em um suporte inotrópico por dobutamina.11,23 No entanto, melhores resultados na contratilidade e no estado microcirculatório têm sido observados com o uso de suporte vasopressor por Norepinefrina, sugerindo a importância da diminuição da RVS na gênese do choque cardiogênico.14,24 Revisões recentes mostraram muito poucos dados sobre tratamento inotrópico e associação com suporte vasopressor,22 daí o baixo nível de recomendações nas diretrizes atuais.11,23

Até agora é crucial caracterizar com precisão o estado hemodinâmico e, em particular, a resistência vascular sistêmica para pacientes com choque cardiogênico. Variabilidades importantes nos perfis hemodinâmicos observadas no estudo de Cooter poderiam explicar a dificuldade em definir uma estratégia terapêutica ideal.

os investigadores levantam a hipótese de que o perfil hemodinâmico, particularmente a RVS, de pacientes com choque cardiogênico é diferente dependendo de sua etiologia. O choque cardiogênico isquêmico deve ser caracterizado por menor RVS, em relação a um papel importante da síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Pelo contrário, choque cardiogênico não isquêmico poderia estar associado a RVS normal ou elevada e, portanto, poderia explicar a variabilidade na distribuição da RVS.