Гемодинамическая оценка при кардиогенном шоке в зависимости от этиологии

Классическая физиопатология кардиогенного шока объясняется систолической желудочковой недостаточностью, ответственной за снижение сердечного выброса, связанное с высоким системным сосудистым сопротивлением (ССС). Эта теория в настоящее время подвергается сомнению в свете данных, собранных в исследовании SHOCK, в котором оценивались результаты ранней реваскуляризации по сравнению с начальной медикаментозной стабилизацией при кардиогенном шоке после инфаркта миокарда.13 Дополнительное исследование выявило депрессию УВО у пациентов с ишемическим кардиогенным шоком, связанным с синдромом системной воспалительной реакции.14 Кроме того, среднее значение ОФВГ составило 30% в исследовании SHOCK13 с аналогичным распределением у пациентов с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда без признаков шока15-19. Таким образом, изменение сократительной способности миокарда может быть лишь умеренным при кардиогенном шоке и не является единственной причиной гемодинамической нестабильности.20 Недавние исследования предполагают важную роль периферической сосудистой системы и нейрогормональной системы в генезе и пролонгации кардиогенного шока.12 Вазодилатация, вызванная активацией синтазы закиси азота27, объясняет отсутствие компенсирующей вазоконстрикции, наблюдаемой во время исследования SHOCK13, и приводит к снижению системной и коронарной перфузии, таким образом усиливая ишемию миокарда и начальную желудочковую дисфункцию. 28,29 Коттер и соавт. провели интересное исследование гемодинамической оценки различных сердечных заболеваний, где они наблюдали значительную вариабельность состояния периферических сосудов, при этом системное сосудистое сопротивление резко снижалось у некоторых пациентов (аналогично наблюдаемому при септическом шоке) и довольно близко к нормальному или очень высокому сопротивлению при другие пациенты.21 Однако эти данные были получены у отобранной группы больных без дифференциации этиологии кардиогенного шока. Наконец, большинство доступных исследований ограничивались кардиогенным шоком, этиологией которого был инфаркт миокарда.

Терапевтическое лечение кардиогенного шока изначально основано на инотропной поддержке добутамином.11,23 Однако лучшие результаты в отношении сократительной способности и состояния микроциркуляции наблюдались при использовании вазопрессорной поддержки норэпинефрином, что свидетельствует о важности снижения УВО в генезе кардиогенного шока.14,24 Недавние обзоры показали очень мало данных об инотропной терапии и связи с вазопрессорной поддержкой,22 отсюда низкий уровень рекомендаций в текущих руководствах.11,23

До сих пор крайне важно точно охарактеризовать гемодинамический статус и, в частности, системное сосудистое сопротивление у пациентов с кардиогенным шоком. Важная изменчивость гемодинамических профилей, наблюдаемая в исследовании Cooter, может объяснить трудности в определении оптимальной терапевтической стратегии.

исследователи предполагают, что гемодинамический профиль, особенно УВО, у пациентов с кардиогенным шоком различается в зависимости от их этиологии. Ишемический кардиогенный шок должен характеризоваться более низким УВО в связи с большой ролью синдрома системной воспалительной реакции. Напротив, неишемический кардиогенный шок может быть связан с нормальным или повышенным УВО и, таким образом, может объяснить вариабельность распределения УВО.