Valoración hemodinámica en el shock cardiogénico en relación con la etiología

La fisiopatología clásica del shock cardiogénico se explica por una insuficiencia ventricular sistólica, responsable de una disminución del gasto cardíaco asociada a resistencias vasculares sistémicas (RVS) elevadas. Esta teoría se cuestiona actualmente a la luz de los datos recopilados en el estudio SHOCK, que evaluó el resultado de la revascularización temprana frente a la estabilización médica inicial, en el shock cardiogénico después de un infarto de miocardio.13 Un subestudio destacó una RVS deprimida en la población con shock cardiogénico isquémico, relacionado con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica14. Además, el FEVG medio fue del 30 % en el ensayo SHOCK13, con una distribución similar en pacientes con insuficiencia cardíaca postinfarto de miocardio sin signos de shock15-19. Así, la alteración de la contractilidad miocárdica puede ser solo moderada en el shock cardiogénico y no es la única causa responsable de la inestabilidad hemodinámica20. Estudios recientes sugieren el importante papel del sistema vascular periférico y del sistema neurohormonal en la génesis y prolongación del shock cardiogénico12. La vasodilatación provocada por la activación de la óxido nitroso sintasa27 explica la ausencia de vasoconstricción compensadora observada durante el ensayo SHOCK13 y conduce a una disminución de la perfusión sistémica y coronaria, aumentando así la isquemia miocárdica y la disfunción ventricular inicial. 28,29 Cotter et al. realizaron un interesante estudio de evaluación hemodinámica de diversas condiciones cardíacas donde observaron una importante variabilidad en el estado vascular periférico, con resistencias vasculares sistémicas colapsadas en ciertos pacientes (similares a las observadas en shock séptico) y resistencias bastante cercanas a la normalidad o muy altas en otros pacientes.21 Sin embargo, estos datos se obtuvieron de un grupo seleccionado de pacientes sin diferenciar la etiología del shock cardiogénico. Finalmente, la mayoría de los estudios disponibles se limitaron al shock cardiogénico cuya etiología fue el infarto de miocardio.

El manejo terapéutico del shock cardiogénico se basa en primera intención en un apoyo inotrópico de Dobutamina.11,23 Sin embargo, se han observado mejores resultados sobre la contractilidad y el estado de la microcirculación con el uso de un soporte vasopresor de norepinefrina, lo que sugiere la importancia de la disminución de la RVS en la génesis del shock cardiogénico.14,24 Revisiones recientes mostraron muy pocos datos sobre tratamiento inotrópico y asociación con soporte vasopresor,22 de ahí el bajo nivel de recomendaciones en las guías actuales.11,23

Hasta el momento, es fundamental caracterizar con precisión el estado hemodinámico y, en particular, la resistencia vascular sistémica de los pacientes con shock cardiogénico. Las importantes variabilidades en los perfiles hemodinámicos observadas en el ensayo de Cooter podrían explicar la dificultad para definir una estrategia terapéutica óptima.

los investigadores plantean la hipótesis de que el perfil hemodinámico, en particular la RVS, de los pacientes con shock cardiogénico es diferente según su etiología. El shock cardiogénico isquémico debe caracterizarse por una RVS más baja, en relación con un papel importante del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Por el contrario, el shock cardiogénico no isquémico podría estar asociado a una RVS normal o elevada y, por tanto, podría explicar la variabilidad en la distribución de la RVS.