Hæmodynamisk vurdering i kardiogent chok vedrørende ætiologien

Den klassiske fysiopatologi af kardiogent shock forklares af et systolisk ventrikulært svigt, ansvarligt for et fald i hjerteoutput forbundet med høj systemisk vaskulær modstand (SVR). Denne teori er i øjeblikket udfordret i lyset af data indsamlet i SHOCK-studiet, som vurderede resultatet af tidlig revaskularisering versus initial medicinsk stabilisering, i kardiogent shock efter myokardieinfarkt.13 Et delstudie fremhævede deprimeret SVR i befolkningen med iskæmisk kardiogent shock, relateret til et systemisk inflammatorisk respons-syndrom.14 Ydermere var gennemsnitlig FEVG 30 % i SHOCK-studiet13 med en lignende fordeling med hjertesvigtspatienter efter myokardieinfarkt uden tegn på shock.15-19 Ændring af myokardiekontraktilitet kan således kun være moderat i kardiogent shock og er ikke den eneste årsag, der er ansvarlig for den hæmodynamiske ustabilitet.20 Nylige undersøgelser tyder på de vigtige roller af det perifere vaskulære system og neurohormonale system i tilblivelsen og forlængelsen af ​​kardiogent shock.12 Vasodilatation forårsaget af dinitrogenoxidsyntaseaktivering27 forklarer fraværet af kompenserende vasokonstriktion observeret under SHOCK-forsøget13 og fører til nedsat systemisk og koronar perfusion, hvilket øger myokardieiskæmi og initial ventrikulær dysfunktion. 28,29 Cotter et al. udført en interessant undersøgelse af hæmodynamisk evaluering af forskellige hjertetilstande, hvor de observerede en signifikant variabilitet i den perifere vaskulære status, med systemiske vaskulære modstande kollapsede hos visse patienter (svarende til dem observeret ved septisk shock) og ret tæt på normal eller meget høj modstand i andre patienter.21 Disse data blev imidlertid opnået fra en udvalgt gruppe patienter uden at differentiere ætiologien af ​​kardiogent shock. Endelig var størstedelen af ​​tilgængelige undersøgelser begrænset til kardiogent shock, hvis ætiologi var myokardieinfarkt.

Terapeutisk behandling af kardiogent shock er i første hensigt baseret på en inotrop støtte af Dobutamin.11,23 Imidlertid er bedre resultater med hensyn til kontraktilitet og mikrocirkulatorisk tilstand blevet observeret med brugen af ​​en vasopressorstøtte af noradrenalin, hvilket tyder på vigtigheden af, at SVR falder i genesen af ​​kardiogent shock.14,24 Nylige anmeldelser viste meget få data om inotrop behandling og associering med vasopressorstøtte,22 derfor det lave niveau af anbefalinger i de nuværende retningslinjer.11,23

Indtil videre er det afgørende at præcist karakterisere hæmodynamisk status og især den systemiske vaskulære modstand for patienter med kardiogent shock. Vigtige variationer i hæmodynamiske profiler observeret i Cooters forsøg kunne forklare vanskeligheden ved at definere en optimal terapeutisk strategi.

efterforskerne antager, at den hæmodynamiske profil, især SVR, af patienter med kardiogent shock er forskellig afhængig af deres ætiologi. Iskæmisk kardiogent shock bør karakteriseres ved lavere SVR i forhold til en væsentlig rolle for systemisk inflammatorisk respons syndrom. Tværtimod kunne ikke-iskæmisk kardiogent shock være forbundet med normal eller forhøjet SVR og kunne således forklare variationen i distributionen af ​​SVR.