Hemodynamisk vurdering i kardiogent sjokk angående etiologi

Den klassiske fysiopatologien til kardiogent sjokk forklares av en systolisk ventrikkelsvikt, ansvarlig for en reduksjon i hjerteutgang assosiert med høy systemisk vaskulær motstand (SVR). Denne teorien er for tiden utfordret i lys av dataene samlet inn i SHOCK-studien, som vurderte utfallet av tidlig revaskularisering versus initial medisinsk stabilisering, ved kardiogent sjokk etter hjerteinfarkt.13 En delstudie fremhevet deprimert SVR i befolkningen med iskemisk kardiogent sjokk, relatert til et systemisk inflammatorisk responssyndrom.14 Videre var gjennomsnittlig FEVG 30 % i SHOCK-studien,13 med en lignende fordeling med hjertesviktpasienter etter hjerteinfarkt uten tegn til sjokk.15-19 Dermed kan endring av myokardial kontraktilitet bare være moderat ved kardiogent sjokk og er ikke den eneste årsaken som er ansvarlig for den hemodynamiske ustabiliteten.20 Nyere studier antyder de viktige rollene til det perifere vaskulære systemet og det nevrohormonelle systemet i oppkomsten og forlengelsen av kardiogent sjokk.12 Vasodilatasjon forårsaket av lystgasssyntaseaktivering27 forklarer fraværet av kompenserende vasokonstriksjon observert under SHOCK-studien13, og fører til redusert systemisk og koronar perfusjon, og øker dermed myokardiskemi og initial ventrikkeldysfunksjon. 28,29 Cotter et al. utført en interessant studie av hemodynamisk evaluering av ulike hjertetilstander der de observerte en signifikant variasjon i den perifere vaskulære statusen, med systemisk vaskulær motstand kollapset hos visse pasienter (liknende de som ble observert ved septisk sjokk) og ganske nær normal eller svært høy motstand i andre pasienter.21 Disse dataene ble imidlertid hentet fra en utvalgt gruppe pasienter uten å differensiere etiologien til kardiogent sjokk. Til slutt var flertallet av tilgjengelige studier begrenset til kardiogent sjokk hvis etiologi var hjerteinfarkt.

Terapeutisk behandling av kardiogent sjokk er først og fremst basert på en inotrop støtte av Dobutamine.11,23 Imidlertid har bedre resultater på kontraktilitet og mikrosirkulasjonstilstand blitt observert ved bruk av en vasopressorstøtte av noradrenalin, noe som antyder viktigheten av at SVR reduseres i opprinnelsen til kardiogent sjokk.14,24 Nylige anmeldelser viste svært få data om inotrop behandling og assosiasjon med vasopressorstøtte,22 derav det lave nivået av anbefalinger i gjeldende retningslinjer.11,23

Så langt er det avgjørende å nøyaktig karakterisere hemodynamisk status og spesielt den systemiske vaskulære motstanden for pasienter med kardiogent sjokk. Viktige variasjoner i hemodynamiske profiler observert i Cooters studie kan forklare vanskeligheten med å definere en optimal terapeutisk strategi.

etterforskerne antar at den hemodynamiske profilen, spesielt SVR, til pasienter med kardiogent sjokk er forskjellig avhengig av deres etiologi. Iskemisk kardiogent sjokk bør karakteriseres av lavere SVR, i forhold til en hovedrolle av systemisk inflammatorisk respons syndrom. Tvert imot kan ikke-iskemisk kardiogent sjokk være assosiert med normal eller forhøyet SVR, og kan dermed forklare variasjonen i distribusjon av SVR.