Hemodinamikai értékelés a kardiogén sokkban az etiológiára vonatkozóan

A kardiogén sokk klasszikus fiziopatológiáját a szisztolés kamrai elégtelenség magyarázza, amely felelős a szívteljesítmény csökkenéséért, amely a magas szisztémás vaszkuláris rezisztenciával (SVR) társul. Ez az elmélet jelenleg megkérdőjelezhető a SHOCK-tanulmányban gyűjtött adatok fényében, amely a szívinfarktust követő kardiogén sokkban a korai revascularisatió kimenetelét értékelte a kezdeti orvosi stabilizálással szemben.13 Egy altanulmány kiemelte a depressziós SVR-t az ischaemiás kardiogén sokkban szenvedő populációban, amely szisztémás gyulladásos válasz szindrómához kapcsolódik.14 Ezenkívül az átlagos FEVG 30% volt a SHOCK-vizsgálatban13, hasonló eloszlással a szívinfarktus utáni szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, sokk jelei nélkül.15-19 Így a szívizom kontraktilitásának megváltozása csak mérsékelt lehet kardiogén sokkban, és nem az egyetlen oka a hemodinamikai instabilitásnak. A legújabb tanulmányok a perifériás érrendszer és a neurohormonális rendszer fontos szerepére utalnak a kardiogén sokk kialakulásában és elhúzódásában.12 A dinitrogén-oxid-szintáz aktiválása által okozott értágulat27 magyarázza a SHOCK-vizsgálat során megfigyelt kompenzáló érszűkület hiányát13, és csökkent szisztémás és koszorúér-perfúzióhoz vezet, ami növeli a szívizom iszkémiát és a kezdeti kamrai diszfunkciót. 28,29 Cotter et al. érdekes tanulmányt végeztek a különböző szívállapotok hemodinamikai értékeléséről, ahol jelentős eltérést figyeltek meg a perifériás vaszkuláris státuszban, a szisztémás vaszkuláris rezisztencia egyes betegeknél összeomlott (hasonlóan a szeptikus sokkban megfigyeltekhez), és meglehetősen közel állt a normálhoz vagy nagyon magas rezisztenciát. más betegek.21 Ezeket az adatokat azonban a betegek egy kiválasztott csoportjától szerezték be anélkül, hogy megkülönböztették volna a kardiogén sokk etiológiáját. Végül a rendelkezésre álló tanulmányok többsége a kardiogén sokkra korlátozódott, amelynek etiológiája szívinfarktus volt.

A kardiogén sokk terápiás kezelése elsősorban a Dobutamin inotróp támogatásán alapul.11,23 Mindazonáltal jobb eredményeket figyeltek meg a kontraktilitásra és a mikrokeringési állapotra a noradrenalin vazopresszor-támogató alkalmazása esetén, ami arra utal, hogy az SVR csökken a kardiogén sokk kialakulásában.14,24 A legutóbbi felülvizsgálatok nagyon kevés adatot mutattak ki az inotróp kezelésről és a vazopresszor-támogatással való összefüggésről,22 ebből fakad a jelenlegi irányelvekben szereplő ajánlások alacsony szintje.11,23

Eddig döntő fontosságú a hemodinamikai állapot és különösen a szisztémás vaszkuláris rezisztencia pontos jellemzése a kardiogén sokkban szenvedő betegeknél. A Cooter-próbában megfigyelt hemodinamikai profilok jelentős eltérései megmagyarázhatják az optimális terápiás stratégia meghatározásának nehézségét.

A kutatók azt feltételezik, hogy a kardiogén sokkban szenvedő betegek hemodinamikai profilja, különösen az SVR, etiológiájuktól függően eltérő. Az ischaemiás kardiogén sokkot alacsonyabb SVR-rel kell jellemezni, tekintettel a szisztémás gyulladásos válasz szindróma fő szerepére. Éppen ellenkezőleg, a nem ischaemiás kardiogén sokk normális vagy emelkedett SVR-hez társulhat, és így magyarázhatja az SVR eloszlásának változékonyságát.