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心内膜心肌活检和基于病因的治疗在心律失常和非心律失常临床表现中炎症性心脏病患者中的作用：最佳诊断和治疗管理的综合方法 (MYOCAR)

2020年8月17日更新者：Giovanni Peretto、Scientific Institute San Raffaele

心肌炎是一种复杂的炎症性疾病，通常继发于病毒感染、自身免疫过程或毒剂。临床表现多种多样，包括胸痛、心力衰竭和广泛的心律失常。反过来，结果在很大程度上是不可预测的，范围从轻度自限性疾病到慢性阶段和向扩张型心肌病的进行性演变，再到暴发性形式的快速不良结果。随后，心肌炎常常未得到充分诊断和治疗，最佳诊断和治疗策略仍有待确定。本研究为回顾性和前瞻性研究，最初为单中心，随后升级为多中心，旨在回答有关心肌炎的多个问题，特别关注其心律失常表现。

最佳诊断工作流程仍有待确定。事实上，尽管心内膜心肌活检（EMB）仍然是诊断的金标准，尤其是对于病因学鉴定，它是一种侵入性技术。此外，由于抽样误差，它可能缺乏灵敏度。相反，现代成像技术——尤其是心脏磁共振 (CMR)——已被提议作为炎症性心脏病的替代或补充诊断工具。其他非侵入性诊断技术，如延迟增强 CT (DECT) 扫描或正电子发射断层扫描 (PET) 扫描，正在研究中。
确定心肌炎病因、易感性、预后和治疗反应的生物标志物仍有待确定。
心律失常性心肌炎在很大程度上未得到充分诊断和调查。重要的是，伴有心律失常的心肌炎需要具体的诊断、预后和治疗考虑。在作为室性心律失常管理和消融国际转诊中心的组长医院，相关数量的不明原因心律失常患者的潜在病因是心肌炎。一个专门的三级中心的经验将与其他中心分享，以大大提高对心律失常性心肌炎的认识和管理。
CMR 以及替代性无创成像技术在确定心肌炎愈合方面的作用是一个相关问题。特别是，对于处于不同炎症阶段的心肌炎患者，无论是否接受病因依赖性治疗，随访诊断重新评估的最佳时机仍有待确定。
缺乏统一设计的研究来比较不同患者亚组之间的心肌炎，因以下变量而异：临床表现、心肌炎阶段、相关的心脏或心外疾病、基于病因的治疗、相关的心律失常表现、诊断检查和设备或消融治疗。

研究概览

地位

招聘中

条件

干预/治疗

其他：支持治疗、心脏内科治疗、病因特异性治疗、装置植入、心律失常消融

详细说明

这项研究以前设计为单中心研究，现在是多中心、观察性的，既有回顾性又有前瞻性。

回顾阶段包括发生在指标事件（住院或临床疑似心肌炎）和心肌炎诊断之前的所有临床数据。前瞻性阶段包括指标事件和心肌炎诊断后的所有数据。

这项研究有多个目标。

比较 EMB 与非侵入性诊断技术（CMR、DECT、PET 扫描，单独或联合使用）。
评估血液生物标志物在确定病因、易感性、预后、治疗反应、炎症活动、临床表现方面的作用。
描述以心律失常为表现的心肌炎，特别关注不同心肌炎阶段和不同临床背景下的室性心律失常。验证和推广领导医院模型，以优化心肌炎患者心律失常的诊断和治疗管理（考虑到领导医院作为国际心律失常消融和管理转诊中心的作用）。
评估不同患者亚组心肌炎愈合所需的时间，如通过非侵入性成像技术（CMR、DECT、PET 扫描）单独或联合评估的那样。
从流行病学、病因学、预后和诊断-治疗策略方面比较心肌炎患者亚组。其中，主要的研究小组将是：

A. 心律失常性与非心律失常性心肌炎。 B. 心律失常性心肌炎亚组。 C. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、不明病因的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。

D. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 E. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。

F. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 既往 vs. 非心肌炎。

G. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传性疾病或全身性疾病的情况。

H. 心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。一、其他分析。

任何临床疑似心肌炎、具有任何临床表现和任何严重程度的成年患者都将被视为适合参加研究。

患者将按照国际指南建议和当地最佳临床实践的建议，接受被视为临床适应症的诊断和治疗策略，并以患者定制的方式进行。患者不会接受或拒绝任何诊断或治疗建议。无论何时接受，都将简单地收集和分析数据。

根据临床表现，患者将分为两组，心律失常（A 组）和非心律失常（NA 组，包括任何其他临床表现）。

独立于 A/NA 组，所有患者都将接受最佳诊断和治疗策略，如面板 A 中所总结。同时，将对具有心律失常表现或心律失常证据的患者执行特殊诊断和治疗策略，如面板 B 所示。拟议的流程图（面板 A 和 B）仅代表一种近似算法。根据临床适应症，个别病例可以例外。

图 A - 所有患者的诊断和治疗检查。独立于各组 (A/NA)，所有患者都将接受最佳诊断和治疗检查，并以最新的科学证据与中心的临床经验相结合为指导。

基线诊断检查将包括：完整的血液检查、12 导联心电图、连续遥测监测、经胸多普勒超声心动图、冠状动脉成像（冠状动脉造影或 CT 扫描）。将收集任何其他临床相关的诊断测试。

在危及生命的表现（心源性休克或恶性心律失常）中，将通过最佳药物治疗、正性肌力或机械循环支持以及急性期心律失常管理（包括复律、除颤或临时起搏）进行支持治疗，如前所述完成诊断检查。

适用时，心肌炎的最终诊断将包括：

A. 对于稳定的患者：1) 二级成像技术（CMR 作为首选；和/或 DECT、PET 或多重/融合成像技术，基于临床适应症）；其次是：2) EMB，只要有临床指征。用于病因学筛查的血液检查将根据临床适应症进行个性化设置。

B. 对于不稳定的患者：仅推荐 EMB。用于病因学筛查的血液检查将根据临床适应症进行个性化设置。

通过任何诊断技术评估的心肌炎诊断标准将根据国际科学证据确定并不断更新。类似的考虑适用于心肌炎分期和病因学定义。当当地机构无法提供时，可以在外部中心进行诊断检查并进行分析。

所有患有心肌炎（或任何其他最终诊断）的患者都将按照指示接受标准的心脏病学最佳药物治疗 (COMT)。相反，只有最终诊断为明确病因（EMB 证实）的任何活动性（急性、暴发性、慢性活动性）心肌炎的患者才会进行病因依赖性治疗。多学科评估，包括感染性疾病专家（病毒性/感染性心肌炎）、免疫学家（非感染性/自身免疫性心肌炎）或任何其他需要的专家，将用于确定治疗适应症、药物选择（已批准或有正当理由）未经批准的适应症）、治疗持续时间和安全性，以最大程度地满足患者的利益为目标。通过评估撤除致病性 noxa 的机会，将相应地治疗中毒性心肌炎。

该协议不会干扰当地的最佳临床实践。患有非活动性心肌炎（既往或已治愈）或非心肌炎的患者将接受“标准 FU”（见下文）。患有活动性心肌炎的患者将接受“强化 FU”（见下文）。

独立于 FU 模式，如果存在以下至少一项不稳定标准，将考虑进行诊断重新评估：a) 新的无法解释的心脏症状（呼吸困难、胸痛、晕厥、心悸）； b) 新的不明原因的肌钙蛋白或钠尿肽增加； c) 新的影像学异常体征； d) 新的无法解释的临床相关心律失常。诊断重新评估将包括二级成像和/或 EMB，如上所示。随后的治疗检查将与上述解释一致。在稳定的患者或经历过心肌炎愈合的情况下，将尽可能进行运动负荷试验。

图 B - 心律失常患者的诊断和治疗检查与图 A 内容平行（且独立），心律失常患者（A 组）将接受针对心律失常的特定诊断和治疗管理，这是国际指南建议之间整合的结果以及国际转诊中心在心律失常管理和消融方面的经验。

为了过于简单化，将考虑 4 组患者。

第 1 组：主要室性心律失常，包括血液动力学不稳定的 VT (hu-VT) 和心室颤动 (VF)。
在电稳定和支持治疗后（图 A），二级预防 ICD 植入的适应症将是多参数和患者定制的。在患有活动性心肌炎的患者中，将考虑皮下 ICD (S-ICD) 或可穿戴式 CD (WCD)。所有第 1 组患者都将考虑使用抗心律失常药物。此外，所有第 1 组患者都将在适用时接受 COMT 和病因依赖性治疗（图 A）。对于有严重心律失常表现、有症状或难以接受最佳药物治疗的患者，将考虑消融室性心律失常。电生理研究 (EPS) 可用于特定病例。具有除颤器功能的心脏再同步化治疗 (CRT-D) 将在需要时替代 ICD。
第 2 组：其他室性心律失常，包括高负荷 (hb) 室性早搏 (PVC)；非持续性 VT (NSVT)；血液动力学稳定的 VT (hs-VT)。
每当有临床指征时，第 2 组患者将接受侵入性 EPS（或在 ICD 携带者中进行替代的非侵入性程序化心室刺激）以对心律失常风险进行分层。 EPS 阳性患者将像第 1 组一样接受 ICD（或 S-ICD/WCD）。EPS 阴性患者以及未接受 EPS 的第 2 组病例将接受观察等待策略（始终采用强化 FU），有或没有循环记录器植入：在这些情况下，ICD（或 S-ICD/WCD）将仅在 FU 相关 VA 文件记录后植入。此外，所有第 2 组患者将在适用时接受抗心律失常治疗、COMT 和病因依赖性治疗（图 A）。在有症状或药物难治性病例中，将考虑消融室性心律失常。只要有指示，CRT-D 就会取代 ICD。
第 3 组：缓慢性心律失常，包括晚期（2 型 II 或 3 度）房室传导阻滞 (AVB)；窦房结疾病 (SND) 引起的严重窦性停搏。
在电稳定和支持治疗（图 A）之后，包括使用临时起搏器作为决策的桥梁，患者将接受观察等待策略或最终装置植入。如果存在室性快速性心律失常的高风险标准，将考虑使用 ICD 代替起搏器 (PM)，包括：a) 与第 1 组表现重叠； b) 与第 2 组呈现重叠，尤其是在存在正 EPS 的情况下； c) ICD植入一级预防的其他适应症（严重收缩功能障碍）； d) 增加快速性心律失常风险的体征（瘢痕体征）； e) 具有导致快速性心律失常风险增加的特殊病因的患者（即：心脏肉瘤、巨细胞性心肌炎、南美锥虫病、重叠遗传综合征）。此外，所有第 3 组患者将在适用时接受 COMT 和病因依赖性治疗（图 A）。只要有指示，CRT-D 或 CRT-P 将分别取代 ICD 或 PM。
第 4 组：室上性心律失常，包括房颤 (AF)；心房扑动（AFlu）；房性心动过速 (AT)。
在急性期心率控制 (RaC) 之后，稳定节律控制 (RyC) 策略将被视为治疗目标，并根据需要进行适当的抗凝治疗。将通过电复律或药物复律获得正常窦性心律。对于窦性心律转复尝试失败的患者，活动性心肌炎的最佳治疗将被视为主要目标。心肌炎愈合后，在存在持续性心律失常的情况下，将考虑通过电复律或药物复律对患者进行 RyC。对于有药物症状、复发性或难治性心律失常的患者，经导管消融将是一种选择。永久性 RaC 策略将仅在无反应者中考虑。根据临床指示，将广泛使用植入式循环记录器。此外，所有第 4 组患者将在适用时接受 COMT 和病因依赖性治疗（图 A）。
目标详细。目的 1 EMB 与二级成像结果的比较 (N=1000)
基本的：
诊断索引
中学：
炎症活动（存在；类型；量化）纤维化（存在；类型；量化）冠状动脉微血管疾病 EMB 取样部位与成像时异常基质定位的比较（包括基质引导的 EMB 或替代活检技术）电解剖图引导的 EMB 的作用诊断DECT 和/或 PET 的性能，特别是当 CMR 被禁忌时 CMR/DECT 结果与 PET 扫描（包括融合成像）或高级成像技术（包括超声心动图应变分析）之间的比较基板异常定位之间的比较（通过二级成像技术评估）和心律失常（类型、特征和起源部位）不同诊断技术（EMB、CMR/DECT、PET）在安全性和诊断准确性方面的比较, 右, 双心室, 至确定更新的诊断标准）以上所有技术提供的信息与电解剖图（EAM）数据之间的比较其他分析
目标 2 评估血液检查和生物标志物 (N=1000)
基本的：
诊断生物标志物的鉴定病因学生物标志物的鉴定
中学：
不同心肌炎亚型的心脏和炎症生物标志物评估炎症阶段生物标志物的鉴定（急性与慢性；活动性与先前）局部和全身/外周炎症的比较与 EMB 和二级成像（CMR、DECT、PET…）的相关性结果鉴定在易感性、预后、治疗反应或任何其他相关性中具有任何作用的遗传因素，无论是否存在潜在的心肌病或自身免疫/炎症性疾病鉴定预后生物标志物鉴定与治疗反应相关的生物标志物评估任何组织/器官损伤或相关合并症的研究心脏自身抗体的研究任何细胞、组织、遗传或循环生物标志物的研究与临床表现的相关性其他分析
目的 3 验证心律失常性心肌炎的最佳管理 (N=1000)
基本的：
评估对主要终点的影响
中学：
评估对次要终点的影响电生理学研究在风险分层中的作用环路记录仪在心律失常监测中的作用经导管消融（任何技术）对心律失常结果的作用确定任何电生理/装置程序的最佳时机药物抗心律失常治疗的作用病因学的作用-心律失常结果的特殊治疗确定心肌炎患者植入装置（PM、ICD、S-ICD、CRT-D……）的标准验证治疗策略及其在室上性心律失常、心动过缓或室性心律失常患者中的最佳时机心律失常之间的相关性类型/特征与在基线或 FU 期间进行的任何其他诊断检查（主要是 EMB、CMR/DECT/PET、超声心动图、压力测试、血液检查、遗传/血液/组织/细胞生物标志物）的适应症和时间安排（ICD、CRT -D) 植入初级预防，基于多参数风险评估，以及与不同的一般治疗和病因学相关治疗的关系其他分析
目标 4 心肌炎愈合时间的评估 (N=500) 主要在 3、6、9、12 和 > 12 个月内恢复任何程度愈合时间与任何生物标志物之间的关系愈合时间与任何结果之间的相关性验证心肌炎愈合后运动负荷试验的作用评估 PET 扫描或其他诊断技术作为特殊人群中 CMR 的替代方法其他分析
目标 5 亚组分析（N=500，每个亚组分析变化很大）A 组与 NA 组； A 心肌炎亚组； NA 心肌炎亚组（包括暴发性）；感染性与自身免疫性与毒性形式；通过病因学驱动疗法与标准心脏病学治疗进行治疗；不同心肌炎分期及鉴别诊断；孤立 vs. 在全身性疾病或遗传病的背景下；心肌炎与心包心肌炎/心肌心包炎主要结果的差异次要结果的差异任何生物标志物的差异任何诊断检查的差异病因学的差异易感性的差异炎症活动的差异心包受累的差异全身受累的差异心律失常类型和特征的差异临床表现治疗反应的差异，包括新疗法局部病因学/病理生理学依赖性治疗的验证生物标志物和成像技术在监测治疗反应方面的验证确定最佳随访时间表其他分析

研究类型

观察性的

注册 (预期的)

1000

联系人和位置

本节提供了进行研究的人员的详细联系信息，以及有关进行该研究的地点的信息。

学习联系方式

姓名：Giovanni Peretto, MD
电话号码：+39 0226437482
邮箱：peretto.giovanni@hsr.it

研究联系人备份

姓名：Simone Sala, MD
电话号码：+39 0226437483
邮箱：sala.simone@hsr.it

学习地点

意大利
- Milano
  - Milan、Milano、意大利、20132
    - 招聘中
    - IRCCS San Raffaele Scientific Institute
    - 接触：
      
      Giovanni Peretto, MD
      
      电话号码：+39 0226437482
      
      邮箱：peretto.giovanni@hsr.it
    - 接触：
      
      Simone Sala, MD
      
      电话号码：+39 0226437483
      
      邮箱：sala.simone@hsr.it

参与标准

研究人员寻找符合特定描述的人，称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。

资格标准

适合学习的年龄

18年及以上 (成人、年长者)

接受健康志愿者

不适用

有资格学习的性别

全部

取样方法

非概率样本

研究人群

我们将招募任何性别或种族的成年患者（年龄 ≥ 18 岁），对临床疑似心肌炎进行评估。患者可以来自任何医疗环境或科室，包括住院患者、门诊患者和从其他医院转来的患者。原始单中心方案的相同纳入标准将适用于整个多中心研究。

描述

纳入标准：

书面知情同意书。
年龄 ≥ 18 岁。
临床怀疑心肌炎。
由参与中心之一进行的注册。

排除标准：

缺乏书面知情同意。
年龄 < 18 岁（儿科人群）。

学习计划

本节提供研究计划的详细信息，包括研究的设计方式和研究的衡量标准。

研究是如何设计的？

设计细节

观测模型：病例对照
时间观点：其他

团体/队列数

队列和干预

团体/队列	干预/治疗
心律失常 (A) 心律失常组。为了过于简单化，将考虑特定的患者亚组。第 1 组：主要室性心律失常（血液动力学不稳定的 VT，hu-VT；心室颤动，VF）。第 2 组：其他室性心律失常（高负荷室性早搏 = hb-PVC；非持续性 VT = NSVT；血液动力学稳定 VT = hs-VT）。第 3 组：缓慢性心律失常（第 2 型 II 或第 3 度房室传导阻滞 = 晚期 AVB；临界窦性停搏 = SND）。第 4 组：室上性心律失常（房颤 = AF；心房扑动 = AFlu；房性心动过速 = AT）。	其他：支持治疗、心脏内科治疗、病因特异性治疗、装置植入、心律失常消融治疗将针对患者量身定制，结合国际指南推荐和注册中心的经验。
非心律失常 (NA) 非心律失常组。为了过于简单化，将考虑特定的患者亚组。心力衰竭表现（和亚型）胸痛表现（和亚型）无症状表现/筛查（和亚型）	其他：支持治疗、心脏内科治疗、病因特异性治疗、装置植入、心律失常消融治疗将针对患者量身定制，结合国际指南推荐和注册中心的经验。
亚群对于特定的研究目标，将比较不同的患者亚组。现报告主要群体： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 既往 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G. 心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H。其他亚组。	其他：支持治疗、心脏内科治疗、病因特异性治疗、装置植入、心律失常消融治疗将针对患者量身定制，结合国际指南推荐和注册中心的经验。

研究衡量的是什么？

主要结果指标

结果测量	措施说明	大体时间
主要心脏事件的发生大体时间：通过 12 个月的随访	死亡;心源性死亡；恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）；心脏移植；终末期心力衰竭	通过 12 个月的随访
主要心脏事件的发生大体时间：通过 24 个月的随访	死亡;心源性死亡；恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）；心脏移植；终末期心力衰竭	通过 24 个月的随访
主要心脏事件的发生大体时间：通过 3 年随访	死亡;心源性死亡；恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）；心脏移植；终末期心力衰竭	通过 3 年随访
主要心脏事件的发生大体时间：通过 5 年随访	死亡;心源性死亡；恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）；心脏移植；终末期心力衰竭	通过 5 年随访
主要心脏事件的发生大体时间：通过 7 年的随访	死亡;心源性死亡；恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）；心脏移植；终末期心力衰竭	通过 7 年的随访
主要心脏事件的发生大体时间：通过 10 年随访	死亡;心源性死亡；恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）；心脏移植；终末期心力衰竭	通过 10 年随访
评估 EMB 和二级成像结果之间的诊断准确性（根据真/假阳性/阴性率）- 初级大体时间：基线评估	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性	基线评估
评估 EMB 和二级成像结果之间的诊断准确性（根据真/假阳性/阴性率）- 初级大体时间：通过 6 个月的随访	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性	通过 6 个月的随访
评估 EMB 和二级成像结果之间的诊断准确性（根据真/假阳性/阴性率）- 初级大体时间：通过 12 个月的随访	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性	通过 12 个月的随访
评估 EMB 和二级成像结果之间的诊断准确性（根据真/假阳性/阴性率）- 初级大体时间：通过 24 个月的随访	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性	通过 24 个月的随访
评估 EMB 和二级成像结果之间的诊断准确性（根据真/假阳性/阴性率）- 初级大体时间：通过 3 年随访	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性	通过 3 年随访
评估 EMB 和二级成像结果之间的诊断准确性（根据真/假阳性/阴性率）- 初级大体时间：通过 5 年随访	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性	通过 5 年随访
评估 EMB 和二级成像结果之间的诊断准确性（根据真/假阳性/阴性率）- 初级大体时间：通过 10 年随访	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性	通过 10 年随访
不同病因患者肌钙蛋白值比较大体时间：基线评估	肌钙蛋白血浓度 (ng/l) 的测量和不同病因（病毒、自身免疫、毒性、非心肌炎）患者的数值比较。	基线评估
随访期间肌钙蛋白值变化说明大体时间：通过 10 年随访	在随访期间测量肌钙蛋白血浓度 (ng/l)，并描述其与基线评估相比的相对变化。	通过 10 年随访
不同病因患者肌酸磷酸激酶值比较大体时间：基线评估	肌酸磷酸激酶 (U/l) 的测量和在不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者中发现的值的比较。	基线评估
随访期间肌酸磷酸激酶值变化的描述大体时间：通过 10 年随访	在随访期间测量肌酸磷酸激酶 (U/l)，并描述其与基线评估相比的相对变化。	通过 10 年随访
不同病因患者利钠肽值比较大体时间：基线评估	利钠肽 (pg/ml) 的测量和不同病因（病毒；自身免疫；毒性；非心肌炎）患者中发现的值的比较。	基线评估
随访期间利钠肽值变化说明大体时间：通过 10 年随访	随访期间利钠肽 (pg/ml) 的测量，以及与基线评估相比的相对变化的描述。	通过 10 年随访
不同病因患者C反应蛋白值比较大体时间：基线评估	C 反应蛋白 (mg/l) 的测量和在不同病因（病毒、自身免疫、毒性、非心肌炎）患者中发现的值的比较。	基线评估
随访期间C反应蛋白值变化说明大体时间：通过 10 年随访	在随访期间测量 C 反应蛋白 (mg/l)，并描述其与基线评估相比的相对变化。	通过 10 年随访
不同病因患者血沉值比较大体时间：基线评估	红细胞沉降率 (mm/h) 的测量和不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的值比较。	基线评估
随访期间血沉值变化说明大体时间：通过 10 年随访	在随访期间测量红细胞沉降率 (mm/h)，并描述其与基线评估相比的相对变化。	通过 10 年随访
不同病因患者降钙素原值比较大体时间：基线评估	降钙素原 (mcg/ml) 的测量和不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的数值比较。	基线评估
不同病因患者降钙素原值比较大体时间：通过 10 年随访	降钙素原 (mcg/ml) 的测量和不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的数值比较。	通过 10 年随访
不同病因患者血尿酸值比较大体时间：基线评估	血清尿酸 (mg/dl) 的测量和不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的值比较。	基线评估
不同病因患者血尿酸值比较大体时间：通过 10 年随访	血清尿酸 (mg/dl) 的测量和不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的值比较。	通过 10 年随访
不同病因患者白细胞值比较大体时间：基线评估	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的白细胞 (U/ml) 测量。	基线评估
不同病因患者白细胞值比较大体时间：通过 10 年随访	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的白细胞 (U/ml) 测量。	通过 10 年随访
不同病因患者血红蛋白值比较大体时间：基线评估	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者血红蛋白 (g/dl) 的测量。	基线评估
不同病因患者血红蛋白值比较大体时间：通过 10 年随访	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者血红蛋白 (g/dl) 的测量。	通过 10 年随访
不同病因患者血小板值比较大体时间：基线评估	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的血小板 (U/ml) 测量。	基线评估
不同病因患者血小板值比较大体时间：通过 10 年随访	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的血小板 (U/ml) 测量。	通过 10 年随访
不同病因患者甲状腺功能比较大体时间：基线评估	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者促甲状腺激素（mU/ml；总量和分数）的测量。	基线评估
不同病因患者甲状腺功能比较大体时间：通过 10 年随访	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者促甲状腺激素（mU/ml；总量和分数）的测量。	通过 10 年随访
不同病因患者脏器损害比较大体时间：基线评估	通过应用序贯器官衰竭评估 (SOFA) 评分对不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的器官损伤进行测量。	基线评估
不同病因患者脏器损害比较大体时间：通过 10 年随访	通过应用序贯器官衰竭评估 (SOFA) 评分对不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的器官损伤进行测量。	通过 10 年随访
报告自身免疫筛查结果大体时间：基线评估	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者循环自身抗体 (U/ml) 的测量。	基线评估
报告自身免疫筛查结果大体时间：通过 10 年随访	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者循环自身抗体 (U/ml) 的测量。	通过 10 年随访
报告传染性筛查结果大体时间：基线评估	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的病毒抗体 (U/ml) 测量。	基线评估
报告传染性筛查结果大体时间：通过 10 年随访	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的病毒抗体 (U/ml) 测量。	通过 10 年随访
报告毒理学筛查结果大体时间：基线评估	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者中毒性尿失调 (U/ml) 的测量。	基线评估
报告毒理学筛查结果大体时间：通过 10 年随访	不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者中毒性尿失调 (U/ml) 的测量。	通过 10 年随访
报告基因测试筛选的结果大体时间：基线评估	报告不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的下一代测序分析（突变类型）的结果。	基线评估
报告基因测试筛选的结果大体时间：通过 10 年随访	报告不同病因（病毒性；自身免疫性；毒性；非心肌炎）患者的下一代测序分析（突变类型）的结果。	通过 10 年随访
通过比较接受不同治疗策略的患者主要心脏事件的发生率来验证心律失常性心肌炎的最佳管理 - 主要大体时间：通过 10 年随访	评估主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常 = VT、VF、适当的 ICD 治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）在不同患者组中的发生： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	通过 10 年随访
通过比较接受不同治疗策略的患者主要心脏事件的发生率来验证心律失常性心肌炎的最佳管理 - 主要大体时间：通过 12 个月的随访	评估主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常 = VT、VF、适当的 ICD 治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）在不同患者组中的发生： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	通过 12 个月的随访
通过比较接受不同治疗策略的患者主要心脏事件的发生率来验证心律失常性心肌炎的最佳管理 - 主要大体时间：通过 24 个月的随访	评估主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常 = VT、VF、适当的 ICD 治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）在不同患者组中的发生： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	通过 24 个月的随访
通过比较接受不同治疗策略的患者主要心脏事件的发生率来验证心律失常性心肌炎的最佳管理 - 主要大体时间：通过 3 年随访	评估主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常 = VT、VF、适当的 ICD 治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）在不同患者组中的发生： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	通过 3 年随访
通过比较接受不同治疗策略的患者主要心脏事件的发生率来验证心律失常性心肌炎的最佳管理 - 主要大体时间：通过 5 年随访	评估主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常 = VT、VF、适当的 ICD 治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）在不同患者组中的发生： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	通过 5 年随访
通过比较接受不同治疗策略的患者主要心脏事件的发生率来验证心律失常性心肌炎的最佳管理 - 主要大体时间：通过 7 年的随访	评估主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常 = VT、VF、适当的 ICD 治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）在不同患者组中的发生： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	通过 7 年的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过1个月的随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过1个月的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 3 个月的随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 3 个月的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 6 个月的随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 6 个月的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 9 个月的随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 9 个月的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 12 个月的随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 12 个月的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 18 个月的随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 18 个月的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 24 个月的随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 24 个月的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 3 年随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 3 年随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 5 年随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 5 年随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 7 年的随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 7 年的随访
心肌炎愈合时间的评估 - 初级大体时间：通过 10 年随访	通过分析 CMR、其他二级成像、超声心动图、心脏和炎症生物标志物、症状、心律失常负担和运动耐量，任何程度的恢复。	通过 10 年随访
不同患者亚组主要心脏事件发生率的比较 - 主要大体时间：基线评估	评估不同患者组中主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常=VT、VF、适当的ICD治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）的发生： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	基线评估
不同患者亚组主要心脏事件发生率的比较 - 主要大体时间：通过 12 个月的随访	评估不同患者组中主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常=VT、VF、适当的ICD治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）的发生： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	通过 12 个月的随访
不同患者亚组主要心脏事件发生率的比较 - 主要大体时间：通过 24 个月的随访	评估不同患者组中主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常=VT、VF、适当的ICD治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）的发生： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	通过 24 个月的随访
不同患者亚组主要心脏事件发生率的比较 - 主要大体时间：通过 3 年随访	评估不同患者组中主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常=VT、VF、适当的ICD治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）的发生： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	通过 3 年随访
不同患者亚组主要心脏事件发生率的比较 - 主要大体时间：通过 5 年随访	评估不同患者组中主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常=VT、VF、适当的ICD治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）的发生： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	通过 5 年随访
不同患者亚组主要心脏事件发生率的比较 - 主要大体时间：通过 7 年的随访	评估不同患者组中主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常=VT、VF、适当的ICD治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）的发生： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	通过 7 年的随访
不同患者亚组主要心脏事件发生率的比较 - 主要大体时间：通过 10 年随访	评估不同患者组中主要心脏事件（死亡；心源性死亡；恶性室性心律失常=VT、VF、适当的ICD治疗；心脏移植；终末期心力衰竭）的发生： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	通过 10 年随访

次要结果测量

结果测量	措施说明	大体时间
轻微心律失常事件的发生大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	NSVT； PVC负担；室上性心律失常;缓慢性心律失常	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
成像参数的任何修改大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	超声心动图或二级成像中的结构或功能性心肌异常（任何心室扩张、收缩或舒张功能障碍，包括应变分析、心包、血管或瓣膜受累，任何其他可检测到的异常；定性和定量评估）；可通过高级成像技术检测到的信号异常（CMR 的路易斯湖标准和 T 映射技术；可通过 CMR、DECT 或 PET 扫描或其他成像技术单独或联合检测的任何定性或定量成像异常）。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
临床参数的任何修改大体时间：通过 10 年随访	与心脏或多系统疾病相关的体征和症状，通过专门的问卷进行评估。	通过 10 年随访
纽约心脏协会等级的任何修改大体时间：通过 10 年随访	纽约心脏协会级别的变化（范围 I-IV；显着变化至少提高一个级别）。	通过 10 年随访
运动峰值心率的任何修改大体时间：通过 10 年随访	通过将随访结果与基线表现进行比较，通过任何心脏或心肺压力测试报告运动峰值心率（每分钟心跳次数）的变化	通过 10 年随访
运动峰值收缩压的任何改变大体时间：通过 10 年随访	通过将随访结果与基线表现进行比较，通过任何心脏或心肺压力测试报告运动峰值收缩压 (mmHg) 的变化	通过 10 年随访
运动步行距离的任何修改大体时间：通过 10 年随访	通过将随访结果与基线表现进行比较，通过任何心脏或心肺压力测试报告运动步行距离（米）的变化	通过 10 年随访
运动耗氧量的任何改变大体时间：通过 10 年随访	通过将随访结果与基线表现进行比较，通过任何心脏或心肺压力测试报告运动耗氧量（升/分钟）的变化	通过 10 年随访
运动引起的心律失常的任何改变大体时间：通过 10 年随访	通过将随访结果与基线表现进行比较，通过任何心脏或心肺压力测试报告运动诱发的心律失常（类型）的变化	通过 10 年随访
确定相关疾病的患病率大体时间：通过 10 年随访	鉴定与心肌炎相关的任何合并症（定性描述）	通过 10 年随访
心律失常负担的任何修改大体时间：通过 10 年随访	与基线评估相比，每日和每月心律失常负担量化的变化	通过 10 年随访
心律失常形态的任何改变大体时间：通过 10 年随访	与基线评估相比，心律失常的 12 导联心电图形态（QRS 轴）发生变化	通过 10 年随访
心律失常规律性的任何改变大体时间：通过 10 年随访	与基线相比，心律失常周期长度规律性的变化	通过 10 年随访
心律失常耐受性的任何改变大体时间：通过 10 年随访	与基线评估相比，心律失常血流动力学耐受性（存在或不存在晕厥）的变化	通过 10 年随访
冠脉循环异常的患病率大体时间：通过 10 年随访	报告在以下方面发现的任何解剖或功能异常的患病率：冠状动脉造影； CT扫描;组织学；激发压力测试、核医学技术	通过 10 年随访
电生理研究的普遍性大体时间：通过 10 年随访	报告人群中电生理学研究的流行程度，包括适应症和时间安排。	通过 10 年随访
电生理研究结果大体时间：通过 10 年随访	报告电生理学研究结果（室性心动过速或颤动的诱发性），包括随访期间与心律失常（室性心动过速、心室颤动、适当的 ICD 治疗）发生的关联。	通过 10 年随访
室性心律失常消融的患病率大体时间：通过 10 年随访	报告人群中室性心律失常消融的患病率，包括适应症和时间。	通过 10 年随访
室性心律失常消融的结果大体时间：通过 10 年随访	报告室性心律失常消融的结果（在手术结束时诱发室性心动过速或颤动），包括与随访期间发生心律失常（室性心动过速、心室颤动、适当的 ICD 治疗）的关联。	通过 10 年随访
室上性心律失常消融的患病率大体时间：通过 10 年随访	报告人群中室上性心律失常消融（心房颤动、心房扑动、房性心动过速）的患病率，包括适应症和时间。	通过 10 年随访
室上性心律失常消融的结果大体时间：通过 10 年随访	通过评估随访期间室上性心律失常（心房颤动、心房扑动、房性心动过速）的发生情况报告室上性心律失常消融的结果。	通过 10 年随访
心脏装置植入物的流行大体时间：通过 10 年随访	报告人群中心脏装置植入物（起搏器、ICD、CRT-P、CRT-D、WCD、S-ICD、植入式循环记录器）的流行情况，包括适应症和时机。	通过 10 年随访
连续与非连续监测心律失常检测的比较大体时间：通过 10 年随访	与非连续心律失常监测（Holter ECG）相比，连续心律失常监测（起搏器、ICD、CRT-P、CRT-D、WCD、S-ICD、植入式循环记录器）检测到的心律失常发生率的评估。	通过 10 年随访
评估非永久性心脏装置的退出时间大体时间：通过 10 年随访	报告非永久性心脏设备（WCD、S-ICD、循环记录器）的退出时间。	通过 10 年随访
CT扫描的普及率大体时间：通过 10 年随访	报告人群中 CT 扫描的流行情况，包括适应症和时机。	通过 10 年随访
CT扫描结果大体时间：通过 10 年随访	报告 CT 扫描结果（阳性结果的数量；无论是绝对值还是与其他成像技术相比）	通过 10 年随访
PET扫描的流行大体时间：通过 10 年随访	报告人群中 PET 扫描的流行情况，包括适应症、类型和时间。	通过 10 年随访
PET扫描结果大体时间：通过 10 年随访	报告 PET 扫描的结果（阳性结果的数量；无论是绝对值还是与其他成像技术相比）	通过 10 年随访
电解剖标测的普及大体时间：通过 10 年随访	报告人群中电解剖标测的流行情况，包括适应症和时间。	通过 10 年随访
电解剖标测结果大体时间：通过 10 年随访	报告电解剖图的结果（阳性结果的数量；无论是绝对值还是与其他成像技术相比）	通过 10 年随访
压力测试的普遍性大体时间：通过 10 年随访	报告压力测试的流行情况，包括适应症、类型（ECG；超声心动图；闪烁显像；CMR；6 分钟步行测试；心脏康复计划；心肺压力测试）和时间安排。	通过 10 年随访
压力测试的结果 - 心电图大体时间：通过 10 年随访	报告人群中压力测试的结果（ST 段修改的普遍性），包括与主要结果（恶性室性心律失常；需要静脉利尿剂、住院或心脏移植的心力衰竭）的关联。	通过 10 年随访
压力测试结果 - 室壁运动异常大体时间：通过 10 年随访	报告人群的压力测试结果（通过超声心动图、闪烁扫描术或 CMR 检测的室壁运动异常的发生率），包括与主要结局（恶性室性心律失常；需要静脉利尿剂、住院或心脏移植的心力衰竭）的关联。	通过 10 年随访
压力测试结果 - 冠状动脉血流储备大体时间：通过 10 年随访	报告人群的压力测试结果（冠脉血流储备减少的发生率，通过闪烁显像、CMR 或 PET 扫描评估），包括与主要结局（恶性室性心律失常；需要静脉利尿剂的心力衰竭、住院治疗或心脏移植）。	通过 10 年随访
心肌炎复发大体时间：在基线评估（包括既往病史）和研究完成期间（长达 10 年）	报告任何心肌炎复发（临床怀疑、生物标志物证实、CMR 或二级影像学证实或 EMB 证实）；与第一次心肌炎发作的比较；潜在病因学调查。	在基线评估（包括既往病史）和研究完成期间（长达 10 年）
对治疗的反应 - 收缩功能大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	比较接受不同治疗策略的患者左心室射血分数（LVEF）的任何变化： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
对治疗的反应——恶性室性心律失常大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	比较接受不同治疗策略的患者恶性室性心律失常（=VT、VF、适当的ICD治疗）发生率的任何变化： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
预后风险分层——恶性室性心律失常大体时间：通过学习完成（长达 10 年）	通过单变量或多变量风险分层模型评估，在人群随访期间识别恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）的独立预测因子。	通过学习完成（长达 10 年）
预后风险分层——心力衰竭大体时间：通过学习完成（长达 10 年）	通过单变量或多变量风险分层模型评估，在人群随访期间确定心力衰竭的独立预测因子（= 因急性心力衰竭住院、心脏移植、左心室射血分数低于 35%）。	通过学习完成（长达 10 年）
预后风险分层——心源性死亡大体时间：通过学习完成（长达 10 年）	通过单变量或多变量风险分层模型评估，确定人群随访期间心源性死亡的独立预测因子。	通过学习完成（长达 10 年）
多学科检查模型的描述大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	描述参与心肌炎患者管理的不同医学专业的医生类型和数量。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
多学科检查模型的预后影响大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	由单一医生与多名医生管理的患者之间的结果（心源性死亡、心力衰竭、恶性室性心律失常）的比较。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
EMB与二级影像学检查发现心肌炎症的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	在 EMB 与二级成像技术中报告心肌炎症（存在；类型；量化）	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
EMB与二级影像学检查结果检测心肌纤维化的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	在 EMB 与二级成像技术中报告心肌纤维化（存在；类型；量化）	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
EMB 与二级影像学检查发现冠脉微血管病变的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	在 EMB 与二级成像技术中报告冠状动脉微血管疾病（存在；类型）	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
成像时 EMB 采样点与异常底物定位的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	通过二级成像技术评估的 EMB 采样点与异常基质定位的描述	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
底物引导与标准 EMB 采样之间的比较。由任何二级成像技术（CMR、PET、DECT、电解剖图）定义的基底。在任何心脏部位进行的 EMB 采样。大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同二级影像学表现的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面的诊断一致性。通过不同的二级成像技术（包括 CMR、DECT、PET、电解剖标测和超声心动图（包括融合成像））发现的基质异常（定位；模式；扩展；分布）的比较。疤痕的定义、特征和成分。纹理分析。其他分析。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
心律失常形态与底物定位之间的关联大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	鉴定心律失常形态模式（右上；右下；左上；左下——通过 12 导联心电图评估）和底物定位（前部；间隔；侧部）之间的关联（敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值）；劣质 - 由任何二级成像技术定义，包括 CMR、PET、DECT、电解剖图）。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
心律失常形态与炎症阶段之间的关联大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	鉴定心律失常形态学（单态与多态性，通过 12 导联心电图评估）和炎症阶段（活动性与非活动性，通过包括 EMB 在内的任何技术评估）之间的关联（敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值） CMR、PET、DECT、电解剖图、肌钙蛋白）	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
心律失常规律性和炎症阶段之间的关联大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	确定心律失常规律性（规则与不规则，通过 12 导联心电图评估）和炎症阶段（活动性与非活动性，通过任何技术评估，包括 EMB， CMR、PET、DECT、电解剖图、肌钙蛋白）	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
与 EMB 相关的不良反应发生率大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告与 EMB 相关的不良反应（死亡、心包积液、血管并发症）的发生率。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
与免疫抑制治疗相关的不良反应发生率大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告与免疫抑制治疗相关的不良反应（死亡；感染；腹泻；骨髓、肾脏和肝脏毒性）的发生率。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
重叠综合征的患病率和鉴别诊断大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告与除心肌炎以外的其他原发性或获得性心脏疾病重叠综合征和/或鉴别诊断的患病率，包括：致心律失常性心肌病（右心室、左心室、双心室）、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制性心肌病、致密化不全型心肌病、中毒性心肌病、缺血性心肌病心肌病;其他遗传或获得性人类疾病。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
组织学异常与心律失常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告心肌炎的心律失常与非心律失常表现患者的任何组织学异常（EMB 的免疫组织化学、分子或超微结构分析的正常与异常发现）的发生率。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
基因检测结果与心肌炎特征比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	在基因分型患者中，描述基因检测结果和心肌炎特征（临床表现、相关疾病、基线检查结果、预后和治疗反应）之间的任何关联（在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面） ).	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
肌钙蛋白异常与恶性室性心律失常随访发生的相关性大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告肌钙蛋白异常 (ng/l) 与恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）之间的关联（在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面）。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
肌钙蛋白异常与心力衰竭随访发生的相关性大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告肌钙蛋白异常 (ng/l) 与心力衰竭发生率（= 因急性心力衰竭住院、心脏移植、左心室射血分数低于 35%）之间的关联（在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面） ).	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
NTproBNP异常与恶性室性心律失常随访发生的相关性大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告 NTproBNP 异常 (pg/ml) 与恶性室性心律失常的发生（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）之间的关联（在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面）。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
NTproBNP异常与心力衰竭随访发生的相关性大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告 NTproBNP 异常 (pg/ml) 与心力衰竭发生（=因急性心力衰竭住院、心脏移植、左心室射血分数低于 35%）之间的关联（在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面） ).	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
C反应蛋白异常与恶性室性心律失常随访发生的相关性大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告 C 反应蛋白异常 (mg/l) 与恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）之间的关联（在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面）。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
C反应蛋白异常与心力衰竭随访发生的相关性大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告 C 反应蛋白异常 (mg/l) 与心力衰竭发生率（= 因急性心力衰竭住院、心脏移植、左心室射血分数）之间的关联（在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面）低于 35%)。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
恶性室性心律失常组织学异常与随访发生的相关性大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告组织学异常（任何异常，包括免疫组织化学、分子和超微结构发现）与恶性室性心律失常（= VT、VF、适当的 ICD 治疗）之间的关联（在敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值方面） .	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
组织学异常与心力衰竭随访发生的相关性大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	报告组织学异常（任何异常，包括免疫组织化学、分子和超微结构发现）与心力衰竭发生（=因急性心力衰竭住院、心脏移植、左心室射血分数低于 35%)。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者轻微心律失常事件的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	评估不同患者组中轻微心律失常事件（NSVT；PVC 负荷；室上性心律失常；缓慢性心律失常）的发生情况： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者左心室舒张末期容积比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组左心室舒张末期容积（LVEDVi，ml/m2）的评估： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者右心室舒张末期容积比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组右心室舒张末期容积 (RVEDVi, ml/m2) 的评估： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者左心室射血分数比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组左心室射血分数 (LVEF, %) 的评估： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者右心室射血分数比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组左心室射血分数 (RVEF, %) 的评估： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者双心室整体纵向应变的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的双心室整体纵向应变 (GLS, %) 的评估： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者左心房容积比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的左心房容积（LAVi，ml/m2）评估： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者左室舒张功能不全的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组舒张功能障碍（E/E' 比率）的评估： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者心包异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的心包异常（存在心包积液）的患病率不同： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者瓣膜异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	瓣膜异常的患病率（存在瓣膜疾病）在以下方面存在差异的患者组： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者CMR异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	CMR 异常的患病率（经典和现代路易斯湖标准）在以下患者群体中存在差异： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者DECT异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	DECT 异常（经典和现代路易斯湖标准）在以下患者群体中的患病率不同： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者PET异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	PET 异常（FDG 或氨摄取异常）在以下患者组中的患病率不同： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者电解剖标测异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	电解剖标测异常（低电压区域）在以下患者群体中的患病率不同： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者症状比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者群体的症状发生率存在以下差异： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者运动耐量比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的运动耐量变化（纽约心脏协会等级）： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者肌钙蛋白的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的肌钙蛋白值变化 (ng/l)： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者中 NTproBNP 的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的 NTproBNP 值变化 (pg/ml)： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者C反应蛋白比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的 C 反应蛋白值 (mg/l) 的变化： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
接受不同治疗策略的患者心律失常负担的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的心律失常负担（每天和每月的心律失常发生率）变化： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者心律失常形态的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的心律失常形态变化（单态与多态）： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者心律失常规律比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的心律失常规律性变化（规律与不规律）： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者心律失常耐受性比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的心律失常耐受性变化（有无晕厥）： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同治疗策略患者心肌炎愈合时间的评价大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	评估不同患者组的心肌炎愈合时间（月）： 1-一般心脏治疗。 2-特定病因驱动的治疗。 3-心脏装置植入物。 4-心律失常消融。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组轻微心律失常事件发生率的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	评估不同患者组中轻微心律失常事件（NSVT；PVC 负荷；室上性心律失常；缓慢性心律失常）的发生情况： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组左心室射血分数比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组左心室射血分数 (LVEF, %) 的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组CMR异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组中 CMR 异常（路易斯湖标准阳性）的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组DECT异常比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组中 DECT 异常（延迟增强阳性）的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组PET异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组中 PET 异常（FDG 或氨摄取异常）的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组电解剖异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	评估不同患者组的电解剖标测异常（低电压区域/异常电图）： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组肌钙蛋白异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组中肌钙蛋白异常 (ng/l) 的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组 NTproBNP 异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组中 NTproBNP 异常 (pg/ml) 的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组C反应蛋白异常的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组 C 反应蛋白异常 (mg/l) 的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组自身抗体异常情况比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组自身抗体 (U/l) 的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组的基因检测异常比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组基因检测异常（突变）的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组（1-4）。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组的组织学异常比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	评估不同患者组的组织学异常（在免疫组织化学、分子或超微结构分析中存在/不存在异常发现）： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组运动耐量比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组的运动耐量评估（纽约心脏协会等级）： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组心律失常负担的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	评估不同患者组的心律失常负担（每天和每月的心律失常发生率）： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组心律失常形态的比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	12 导联心律失常形态（QRS 轴）的评估及其在不同患者组中的修改：A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组心律失常规律比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	心律失常规律性（周期长度变异性）的评估及其在不同患者组中的修改：A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）
不同患者亚组心肌炎愈合时间比较大体时间：在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）	不同患者组心肌炎愈合时间（月）的评估： A. 心律失常性心肌炎亚组（1-4）。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 先前 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G.心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H.其他亚组。	在基线评估和研究完成期间（长达 10 年）

合作者和调查者

在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。

赞助

Scientific Institute San Raffaele

调查人员

学习椅：Paolo Della Bella, MD、San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy

出版物和有用的链接

负责输入研究信息的人员自愿提供这些出版物。这些可能与研究有关。

一般刊物

研究记录日期

这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查，以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。

研究主要日期

学习开始 (实际的)

2018年1月30日

初级完成 (预期的)

2025年12月31日

研究完成 (预期的)

2035年12月31日

研究注册日期

首次提交

2020年7月1日

首先提交符合 QC 标准的

2020年8月17日

首次发布 (实际的)

2020年8月21日

研究记录更新

最后更新发布 (实际的)

2020年8月21日

上次提交的符合 QC 标准的更新

2020年8月17日

最后验证

2020年8月1日

团体/队列	干预/治疗
心律失常 (A) 心律失常组。为了过于简单化，将考虑特定的患者亚组。第 1 组：主要室性心律失常（血液动力学不稳定的 VT，hu-VT；心室颤动，VF）。第 2 组：其他室性心律失常（高负荷室性早搏 = hb-PVC；非持续性 VT = NSVT；血液动力学稳定 VT = hs-VT）。第 3 组：缓慢性心律失常（第 2 型 II 或第 3 度房室传导阻滞 = 晚期 AVB；临界窦性停搏 = SND）。第 4 组：室上性心律失常（房颤 = AF；心房扑动 = AFlu；房性心动过速 = AT）。	其他：支持治疗、心脏内科治疗、病因特异性治疗、装置植入、心律失常消融治疗将针对患者量身定制，结合国际指南推荐和注册中心的经验。
非心律失常 (NA) 非心律失常组。为了过于简单化，将考虑特定的患者亚组。心力衰竭表现（和亚型）胸痛表现（和亚型）无症状表现/筛查（和亚型）	其他：支持治疗、心脏内科治疗、病因特异性治疗、装置植入、心律失常消融治疗将针对患者量身定制，结合国际指南推荐和注册中心的经验。
亚群对于特定的研究目标，将比较不同的患者亚组。现报告主要群体： A. 心律失常性心肌炎亚组 (1-4)。 B. 非心律失常性心肌炎亚组（即：暴发性、急性冠状动脉综合征样、心包炎样、心力衰竭、病因不明的非缺血性扩张型/运动功能减退型心肌病……）。 C. 感染性与自身免疫性与中毒性心肌炎。 D. 通过基于病因学的治疗与孤立的心脏药物治疗相比治疗心肌炎。 E. 不同疾病阶段的心肌炎：急性、超急性、暴发性、慢性活动性、炎症后或活动性 vs. 既往 vs. 非心肌炎。 F. 心肌炎表现为器官特异性疾病与遗传病或全身性疾病。 G. 心肌炎与心肌周围炎/肌心包炎。 H。其他亚组。	其他：支持治疗、心脏内科治疗、病因特异性治疗、装置植入、心律失常消融治疗将针对患者量身定制，结合国际指南推荐和注册中心的经验。

心内膜心肌活检和基于病因的治疗在心律失常和非心律失常临床表现中炎症性心脏病患者中的作用：最佳诊断和治疗管理的综合方法 (MYOCAR)

研究概览

地位

条件

干预/治疗

详细说明

研究类型

注册 (预期的)

联系人和位置

学习联系方式

研究联系人备份

学习地点

参与标准

资格标准

适合学习的年龄

接受健康志愿者

有资格学习的性别

取样方法

研究人群

描述

学习计划

研究是如何设计的？

设计细节

团体/队列数

队列和干预

团体/队列

干预/治疗

研究衡量的是什么？

主要结果指标

结果测量

措施说明

大体时间

次要结果测量

结果测量

措施说明

大体时间

合作者和调查者

赞助

调查人员

出版物和有用的链接

一般刊物

研究记录日期

研究主要日期

学习开始 (实际的)

初级完成 (预期的)

研究完成 (预期的)

研究注册日期

首次提交

首先提交符合 QC 标准的

首次发布 (实际的)

研究记录更新

最后更新发布 (实际的)

上次提交的符合 QC 标准的更新

最后验证

更多信息

与本研究相关的术语

关键字

其他相关的 MeSH 术语

其他研究编号

计划个人参与者数据 (IPD)

计划共享个人参与者数据 (IPD)？

IPD 计划说明

药物和器械信息、研究文件

研究美国 FDA 监管的药品

研究美国 FDA 监管的设备产品

搜索类似试验

赞助者和合作者

医疗条件

药物干预

CROs by country

CROs in Suriname

条件

罕见疾病

药物干预

膳食补充剂

赞助者/合作者

地点