Rolle der Endomyokardbiopsie und ätiologiebasierten Behandlung bei Patienten mit entzündlichen Herzerkrankungen bei arrhythmischen und nicht-arrhythmischen klinischen Präsentationen: ein integrierter Ansatz für das optimale diagnostische und therapeutische Management (MYOCAR)
Myokarditis ist eine komplexe entzündliche Erkrankung, die normalerweise als Folge von Virusinfektionen, Autoimmunprozessen oder toxischen Mitteln auftritt. Die klinischen Präsentationen sind vielfältig, einschließlich Brustschmerzen, Herzinsuffizienz und einem breiten Spektrum von Arrhythmien. Das Ergebnis wiederum ist weitgehend unvorhersehbar und reicht von einer leichten selbstlimitierenden Erkrankung über ein chronisches Stadium und eine fortschreitende Entwicklung hin zu einer dilatativen Kardiomyopathie bis hin zu einem schnellen unerwünschten Ergebnis in fulminanten Formen. Folglich wird Myokarditis oft unterdiagnostiziert und unterbehandelt, und optimale diagnostische und therapeutische Strategien müssen noch definiert werden. Diese Studie, sowohl retrospektiv als auch prospektiv, ursprünglich monozentrisch und später multizentrisch ausgebaut, zielt darauf ab, mehrere Fragen zur Myokarditis zu beantworten, mit besonderem Augenmerk auf ihre arrhythmischen Manifestationen.
- Der optimale diagnostische Arbeitsablauf muss noch definiert werden. Obwohl die Endomyokardbiopsie (EMB) immer noch der diagnostische Goldstandard ist, insbesondere für die Identifizierung der Ätiologie, handelt es sich um eine invasive Technik. Darüber hinaus kann es aufgrund von Abtastfehlern an Empfindlichkeit mangeln. Umgekehrt wurden moderne bildgebende Verfahren – insbesondere die kardiale Magnetresonanz (CMR) – als alternatives oder ergänzendes diagnostisches Instrument bei entzündlichen Herzerkrankungen vorgeschlagen. Andere nicht-invasive diagnostische Techniken wie DECT-Scans (Delayed-Enhanced-CT) oder PET-Scans (Positions-Emissions-Tomographie) werden derzeit untersucht.
- Biomarker zur Identifizierung von Myokarditis-Ätiologie, Prädisposition, Prognose und Ansprechen auf die Behandlung müssen noch definiert werden.
- Arrhythmische Myokarditis wird weitgehend unterdiagnostiziert und nicht untersucht. Wichtig ist, dass eine Myokarditis, die mit Arrhythmien einhergeht, spezifische diagnostische, prognostische und therapeutische Überlegungen erfordert. Am führenden Krankenhaus der Gruppe, einem internationalen Referenzzentrum für die Behandlung und Ablation von ventrikulären Arrhythmien, hatte eine relevante Anzahl von Patienten mit ungeklärten Arrhythmien eine Myokarditis als zugrunde liegende Ätiologie. Die Erfahrung eines speziellen Zentrums der dritten Ebene wird mit anderen Zentren geteilt, um das Wissen und die Behandlung von arrhythmischer Myokarditis erheblich zu verbessern.
- Die Rolle der CMR sowie alternativer nichtinvasiver bildgebender Verfahren bei der Definition der Myokarditisheilung ist ein relevantes Thema. Insbesondere muss noch der optimale Zeitpunkt für die diagnostische Neubewertung bei Patienten mit Myokarditis in verschiedenen Entzündungsstadien mit oder ohne ätiologieabhängiger Behandlung definiert werden.
- Es fehlen einheitlich angelegte Studien zum Vergleich der Myokarditis zwischen verschiedenen Patientensubgruppen, die sich durch Variablen wie klinische Präsentationen, Myokarditisstadium, assoziierte kardiale oder extrakardiale Erkrankungen, ätiologiebasierte Behandlung, assoziierte arrhythmische Manifestationen, diagnostische Aufarbeitung und Geräte oder Ablation unterscheiden Behandlung.
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Diese Studie, die zuvor als Single-Center-Erfahrung konzipiert wurde, ist multizentrisch, beobachtend und sowohl retrospektiv als auch prospektiv.
Die retrospektive Phase umfasst alle klinischen Daten, die vor dem Indexereignis (Krankenhausaufenthalt oder klinisch vermutete Myokarditis) und Myokarditisdiagnose aufgetreten sind. Die prospektive Phase umfasst alle Daten nach dem Indexereignis und der Myokarditis-Diagnose.
Diese Studie hat mehrere Ziele.
- Vergleich der EMB mit nicht-invasiven diagnostischen Techniken (CMR, DECT, PET-Scan, entweder allein oder in Verbindung).
- Bewertung der Rolle von Blut-Biomarkern für die Identifizierung von Ätiologie, Prädisposition, Prognose, Ansprechen auf die Behandlung, Entzündungsaktivität, klinische Präsentation.
- Beschreibung einer Myokarditis mit Herzrhythmusstörungen, mit besonderem Schwerpunkt auf ventrikulären Arrhythmien in verschiedenen Stadien der Myokarditis und in verschiedenen klinischen Kontexten. Validierung und Verallgemeinerung des führenden Krankenhausmodells für ein optimales diagnostisches und therapeutisches Management von Arrhythmien bei Myokarditis-Patienten (angesichts der Rolle des führenden Krankenhauses als internationales Referenzzentrum für die Ablation und Behandlung von Arrhythmien).
- Bewertung des Zeitablaufs, der für die Myokarditis-Heilung bei verschiedenen Patienten-Untergruppen erforderlich ist, wie durch nicht-invasive Bildgebungstechniken (CMR, DECT, PET-Scan), entweder allein oder in Verbindung, bewertet.
- Vergleich von Untergruppen von Patienten mit Myokarditis im Hinblick auf Epidemiologie, Ätiologie, Prognose und diagnostisch-therapeutische Strategien. Unter anderem werden die Hauptuntergruppen der Studie sein:
A. Arrhythmische vs. nicht-arrhythmische Myokarditis. B. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis. C. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…).
D. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. E. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
F. Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis.
G. Myokarditis, die sich als organspezifische Erkrankung darstellt vs. im Zusammenhang mit einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
H. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. I. Andere Analysen.
Jeder erwachsene Patient mit klinisch vermuteter Myokarditis jeglicher klinischer Präsentation und jeglichen Schweregrades wird als für die Aufnahme in die Studie geeignet angesehen.
Die Patienten werden diagnostischen und therapeutischen Strategien unterzogen, die als klinisch indiziert gelten, und zwar auf patientenindividuelle Weise, wie von den Empfehlungen internationaler Leitlinien und der besten lokalen klinischen Praxis empfohlen. Den Patienten steht es frei, diagnostische oder therapeutische Vorschläge anzunehmen oder abzulehnen. Wenn Sie akzeptiert werden, werden Daten einfach gesammelt und analysiert.
Basierend auf dem klinischen Erscheinungsbild werden die Patienten in zwei Gruppen eingeteilt, arrhythmisch (Gruppe A) und nicht arrhythmisch (Gruppe NA, einschließlich aller anderen klinischen Erscheinungsbilder).
Unabhängig von den A/NA-Gruppen werden alle Patienten optimalen diagnostischen und therapeutischen Strategien unterzogen, wie in Tafel A zusammengefasst. Parallel dazu werden spezielle diagnostische und therapeutische Strategien bei Patienten mit arrhythmischer Präsentation oder Anzeichen von Arrhythmien durchgeführt, wie in Tafel B gezeigt. Vorgeschlagene Flussdiagramme (Tafeln A und B) stellen nur einen ungefähren Algorithmus dar. Ausnahmen können im Einzelfall aufgrund klinischer Indikationen gemacht werden.
Panel A – Diagnostische und therapeutische Abklärung bei allen Patienten. Gruppenunabhängig (A/NA) werden alle Patienten einer optimalen diagnostischen und therapeutischen Aufarbeitung unterzogen, geleitet von aktueller wissenschaftlicher Evidenz gepaart mit der klinischen Erfahrung des Zentrums.
Die grundlegende diagnostische Aufarbeitung umfasst: vollständige Blutuntersuchungen, 12-Kanal-EKG, kontinuierliche telemetrische Überwachung, transthorakales Doppler-Echokardiogramm, Bildgebung der Koronararterien (Koronarangiographie oder CT-Scan). Alle anderen klinisch relevanten diagnostischen Tests werden erhoben.
Bei lebensbedrohlichen Präsentationen (kardiogener Schock oder maligne Arrhythmien) wird, wie indiziert, zuvor eine Unterstützungsbehandlung durch eine optimale medikamentöse Therapie, inotrope oder mechanische Kreislaufunterstützung und ein Akutphasen-Arrhythmie-Management (einschließlich Kardioversion, Defibrillation oder temporärer Stimulation) durchgeführt Abschlussdiagnostik.
Die endgültige Diagnose einer Myokarditis umfasst, sofern zutreffend, Folgendes:
A. Für stabile Patienten: 1) ein Second-Level-Bildgebungsverfahren (CMR als erste Wahl; und/oder DECT, PET oder Multiple/Fusion-Bildgebungsverfahren, je nach klinischer Indikation); gefolgt von: 2) EMB, wann immer klinisch indiziert. Blutuntersuchungen für das Ätiologie-Screening werden je nach klinischer Indikation personalisiert.
B. Für instabile Patienten: Nur EMB, wie empfohlen. Blutuntersuchungen für das Ätiologie-Screening werden je nach klinischer Indikation personalisiert.
Die diagnostischen Kriterien für Myokarditis, wie sie mit jedem diagnostischen Verfahren bewertet werden, werden auf der Grundlage internationaler wissenschaftlicher Erkenntnisse definiert und ständig aktualisiert. Ähnliche Überlegungen gelten für das Myokarditis-Staging und die Definition der Ätiologie. Sofern nicht in lokalen Einrichtungen verfügbar, können diagnostische Untersuchungen in externen Zentren durchgeführt und analysiert werden.
Alle Patienten mit Myokarditis (oder einer anderen endgültigen Diagnose) werden wie angegeben einer kardiologischen optimalen medizinischen Standardbehandlung (COMT) unterzogen. Umgekehrt wird eine ätiologieabhängige Behandlung nur bei Patienten mit einer endgültigen Diagnose einer aktiven (akuten, fulminanten, chronisch aktiven) Myokarditis definierter Ätiologie (EMB-bestätigt) durchgeführt. Eine multidisziplinäre Bewertung, einschließlich Spezialisten für Infektionskrankheiten (bei viraler/infektiöser Myokarditis), Immunologen (bei nicht-infektiöser/autoimmuner Myokarditis) oder je nach Bedarf eines anderen Spezialisten, wird verwendet, um Indikationen für die Behandlung, die Auswahl des Arzneimittels (entweder zugelassen oder mit einer begründeten Begründung) zu identifizieren nicht zugelassene Indikation), Behandlungsdauer und Sicherheitsprofil, mit dem Ziel, das beste Interesse der Patienten zu erreichen. Eine toxische Myokarditis wird entsprechend behandelt, indem die Möglichkeit des Absetzens pathogener Noxen geprüft wird.
Dieses Protokoll beeinträchtigt nicht die bewährte klinische Praxis vor Ort. Patienten mit nicht aktiver Myokarditis (früher oder geheilt) oder mit Nicht-Myokarditis werden einer „Standard-FU“ unterzogen (siehe unten). Patienten mit aktiver Myokarditis werden einer „intensiven FU“ unterzogen (siehe unten).
Unabhängig von FU-Modalitäten wird eine Neubewertung der Diagnostik in Betracht gezogen, wenn mindestens eines der folgenden Instabilitätskriterien vorliegt: a) neue ungeklärte kardiale Symptome (Dyspnoe, Brustschmerzen, Synkope, Herzklopfen); b) neuer unerklärlicher Anstieg von Troponin oder natriuretischen Peptiden; c) neue abnorme Zeichen in der Bildgebung; d) neue ungeklärte klinisch relevante Arrhythmien. Die diagnostische Neubewertung umfasst die Bildgebung der zweiten Ebene und/oder EMB, wie oben gezeigt. Die anschließende therapeutische Aufarbeitung erfolgt im Einklang mit den obigen Erläuterungen. Bei stabilen Patienten oder einer Myokarditis-Heilung wird, wann immer möglich, ein Belastungstest durchgeführt.
Panel B – Diagnostische und therapeutische Abklärung von Patienten mit Arrhythmien Parallel zu (und unabhängig von) den Inhalten von Panel A werden Patienten mit Arrhythmien (Gruppe A) als Ergebnis der Integration zwischen internationalen Leitlinienempfehlungen einem spezifischen diagnostischen und therapeutischen Management für Arrhythmien unterzogen und die Erfahrung eines internationalen Referenzzentrums für Arrhythmie-Management und -Ablation.
Zur Vereinfachung werden 4 Patientengruppen betrachtet.
Gruppe 1: schwere ventrikuläre Arrhythmien, einschließlich hämodynamisch instabiler VT (hu-VT) und Kammerflimmern (VF).
Nach der elektrischen Stabilisierungs- und Stützbehandlung (Tafel A) wird die Indikation für ein ICD-Implantat zur Sekundärprävention multiparametrisch und patientenindividuell sein. Bei Patienten mit aktiver Myokarditis wird ein subkutaner ICD (S-ICD) oder ein tragbarer CD (WCD) in Betracht gezogen. Antiarrhythmika werden bei allen Patienten der Gruppe 1 in Betracht gezogen. Darüber hinaus werden alle Patienten der Gruppe 1 gegebenenfalls einer COMT und einer ätiologieabhängigen Behandlung unterzogen (Tafel A). Die Ablation ventrikulärer Arrhythmien wird bei Patienten mit schwerer arrhythmischer Darstellung oder symptomatisch oder refraktär auf eine optimale medizinische Behandlung in Betracht gezogen. In ausgewählten Fällen kann eine elektrophysiologische Untersuchung (EPS) durchgeführt werden. Eine kardiale Resynchronisationstherapie mit Defibrillatorfunktion (CRT-D) ersetzt den ICD, wann immer es angezeigt ist.
Gruppe 2: andere ventrikuläre Arrhythmien, einschließlich hochbelasteter (hb) vorzeitiger ventrikulärer Komplexe (PVC); nicht anhaltende VT (NSVT); hämodynamisch stabile VT (hs-VT).
Wann immer klinisch indiziert, werden Patienten der Gruppe 2 einer invasiven EPS (oder alternativ einer nicht-invasiven programmierten ventrikulären Stimulation bei ICD-Trägern) unterzogen, um das Arrhythmierisiko zu stratifizieren. Patienten mit positiver EPS werden wie in Gruppe 1 einem ICD (oder S-ICD/WCD) unterzogen. Patienten mit negativer EPS sowie Fälle der Gruppe 2, die sich keiner EPS unterziehen, werden einer abwartenden Strategie (immer mit intensiver FU) mit oder ohne unterzogen Loop-Recorder-Implantation: In diesen Fällen wird der ICD (oder S-ICD/WCD) nur nach Dokumentation der relevanten VA in FU implantiert. Darüber hinaus werden alle Patienten der Gruppe 2 einer antiarrhythmischen Behandlung, einer COMT und einer ätiologieabhängigen Behandlung unterzogen, sofern zutreffend (Tafel A). In symptomatischen oder arzneimittelresistenten Fällen wird eine Ablation ventrikulärer Arrhythmien in Betracht gezogen. Ein CRT-D ersetzt den ICD, wann immer dies angezeigt ist.
Gruppe 3: Bradyarrhythmien, einschließlich fortgeschrittenem (2. Typ II oder 3. Grad) atrioventrikulärem Block (AVB); kritische Sinuspausen aufgrund einer Sinusknotenerkrankung (SND).
Nach der elektrischen Stabilisierungs- und Stützbehandlung (Tafel A), einschließlich der Verwendung eines temporären Schrittmachers als Brücke zur Entscheidung, werden die Patienten einer abwartenden Strategie oder einer definitiven Geräteimplantation unterzogen. Anstelle eines Schrittmachers (PM) wird ein ICD in Betracht gezogen, wenn Hochrisikokriterien für ventrikuläre Tachyarrhythmien vorliegen, einschließlich: a) Überschneidung mit Präsentation der Gruppe 1; b) Überschneidung mit der Darstellung der Gruppe 2, insbesondere bei positivem EPS; c) andere Indikationen für die ICD-Implantation zur Primärprävention (schwere systolische Dysfunktion); d) Anzeichen eines erhöhten tachyarrhythmischen Risikos (Narbenzeichen); e) Patienten mit besonderen Ätiologien, die zu einem erhöhten Tachyarrhythmie-Risiko führen (z. B. Herzsarkoid, Riesenzellmyokarditis, Chagas-Krankheit, überlappende genetische Syndrome). Darüber hinaus werden alle Patienten der Gruppe 3 gegebenenfalls einer COMT und einer ätiologieabhängigen Behandlung unterzogen (Tafel A). Ein CRT-D oder ein CRT-P ersetzen ICD bzw. PM, wann immer dies angezeigt ist.
Gruppe 4: supraventrikuläre Arrhythmien, einschließlich Vorhofflimmern (AF); Vorhofflattern (AFlu); atriale Tachykardie (AT).
Nach der Akute-Phase-Frequenzkontrolle (RaC) wird die Strategie der stabilen Rhythmuskontrolle (RyC) als therapeutisches Ziel in Betracht gezogen, zusammen mit einer geeigneten Antikoagulation, falls erforderlich. Ein normaler Sinusrhythmus wird entweder durch elektrische oder pharmakologische Kardioversion erreicht. Bei Patienten mit erfolglosen Versuchen einer Sinusrhythmuskonversion wird eine optimale Behandlung der aktiven Myokarditis als primäres Ziel in Betracht gezogen. Nach der Heilung der Myokarditis werden die Patienten bei anhaltenden Arrhythmien für eine RyC mittels elektrischer oder pharmakologischer Kardioversion in Betracht gezogen. Die Transkatheter-Ablation wird eine Option für Patienten mit arzneimittelsymptomatischen, rezidivierenden oder refraktären Arrhythmien sein. Eine permanente RaC-Strategie wird nur bei Non-Respondern in Betracht gezogen. Je nach klinischer Indikation wird eine weit verbreitete Verwendung von implantierbaren Loop-Rekordern angewendet. Darüber hinaus werden alle Patienten der Gruppe 4 gegebenenfalls einer COMT und einer ätiologieabhängigen Behandlung unterzogen (Tafel A).
Ziele im Detail. Ziel 1 Vergleich zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden (N=1000)
Primär:
Diagnostische Übereinstimmung
Sekundär:
Entzündungsaktivität (Vorhandensein; Typ; Quantifizierung) Fibrose (Vorhandensein; Typ; Quantifizierung) Koronare mikrovaskuläre Erkrankung Vergleich zwischen EMB-Probenahmestelle und abnormaler Substratlokalisierung bei der Bildgebung (einschließlich substratgeführter EMB oder alternativer Biopsietechniken) Rolle der EMB, gesteuert durch elektroanatomische Karte Diagnostik Leistung von DECT und/oder PET, insbesondere wenn CMR kontraindiziert ist Vergleich zwischen CMR/DECT-Befunden und PET-Scan (einschließlich Fusionsbildgebung) oder fortgeschrittenen bildgebenden Verfahren, einschließlich Belastungsanalyse beim Echokardiogramm und Arrhythmien (Art, Charakteristika und Entstehungsort) Vergleich verschiedener diagnostischer Verfahren (EMB, CMR/DECT, PET) hinsichtlich Sicherheit und diagnostischer Genauigkeit Bewertung der Differenzialdiagnostik zu anderen Herzerkrankungen, insbesondere zu arrhythmogener Kardiomyopathie jeglicher Lokalisation (links , rechts, biventrikulär, zu Identifizierung aktualisierter diagnostischer Kriterien) Vergleich zwischen Informationen, die von allen oben genannten Techniken bereitgestellt werden, und Daten aus elektroanatomischer Kartierung (EAM) Andere Analysen
Ziel 2 Auswertung von Blutuntersuchungen und Biomarkern (N=1000)
Primär:
Identifizierung diagnostischer Biomarker Identifizierung ätiologischer Biomarker
Sekundär:
Bewertung von kardialen und entzündlichen Biomarkern in verschiedenen Myokarditis-Subtypen Identifizierung von Biomarkern des Entzündungsstadiums (akut vs. chronisch; aktiv vs. früher) Vergleich zwischen lokaler und systemischer/peripherer Entzündung Korrelationen mit EMB und Second-Level-Bildgebung (CMR, DECT, PET…) Befunde Identifizierung genetischer Faktoren mit irgendeiner Rolle bei Prädisposition, Prognose, Ansprechen auf die Behandlung oder anderen Korrelationen, entweder bei Vorhandensein oder Fehlen einer zugrunde liegenden Kardiomyopathie oder Autoimmun-/Entzündungserkrankung Identifizierung prognostischer Biomarker Identifizierung von Biomarkern im Zusammenhang mit dem Ansprechen auf die Behandlung Bewertung von Gewebe-/Organschäden oder damit verbundenen Komorbiditäten Untersuchung von kardialen Autoantikörpern Untersuchung von Zell-, Gewebe-, genetischen oder zirkulierenden Biomarkern Korrelationen mit klinischen Präsentationen Andere Analysen
Ziel 3 Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis (N=1000)
Primär:
Bewertung der Auswirkungen auf wichtige Endpunkte
Sekundär:
Bewertung der Auswirkungen auf untergeordnete Endpunkte Rolle der elektrophysiologischen Studie bei der Risikostratifizierung Rolle von Loop-Recordern bei der Überwachung von Arrhythmien Rolle der Transkatheter-Ablation (jeder Technik) auf arrhythmische Ergebnisse Identifizierung des optimalen Zeitpunkts für alle elektrophysiologischen Verfahren/Geräte Rolle der pharmakologischen antiarrhythmischen Behandlung Rolle der Ätiologie- Spezifische Behandlung von Arrhythmie-Ergebnissen Identifizierung von Kriterien für Geräteimplantate (PM, ICD, S-ICD, CRT-D…) bei Myokarditis-Patienten Validierung von Therapiestrategien und deren optimales Timing bei Patienten mit supraventrikulären Arrhythmien, Bradyarrhythmien oder ventrikulären Arrhythmien Korrelation zwischen Arrhythmien Typ/Merkmale mit jeder anderen diagnostischen Untersuchung, die zu Studienbeginn oder während der FU durchgeführt wird (hauptsächlich EMB, CMR/DECT/PET, Echokardiogramm, Belastungstests, Blutuntersuchungen, genetische/Blut-/Gewebe-/Zell-Biomarker) Indikationen und Zeitpunkt für das Gerät (ICD, CRT -D) Implantat in der Primärprävention, basierend auf multiparametrischer Risikobewertung, und in Beziehung zu verschiedenen allgemeinen und ätiologieabhängigen Behandlungen Andere Analysen
Ziel 4 Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis (N=500) Primär Beliebiger Erholungsgrad nach 3, 6, 9, 12 und > 12 Monaten Sekundär Vergleich der Heilungszeiten bei behandelten vs. unbehandelten Patienten Korrelationen zwischen Heilungszeiten und klinischen Präsentationstypen Korrelationen zwischen Heilungszeiten und jeglichen Biomarkern Korrelationen zwischen Heilungszeiten und jeglichen Ergebnissen Validierung der Rolle des Belastungstests nach Heilung der Myokarditis Bewertung von PET-Scans oder anderen diagnostischen Techniken als Alternative zu CMR bei speziellen Populationen Andere Analysen
Ziel 5 Subgruppenanalysen (N=500, sehr unterschiedlich in jeder Subanalyse) A- vs. NA-Gruppen; A Myokarditis-Untergruppen; NA Myokarditis-Untergruppen (einschließlich fulminant); Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Formen; Behandelt durch ätiologiegesteuerte Therapie vs. kardiologische Standardbehandlung; Unterschiedliche Myokarditisstadien und Differenzialdiagnosen; Isoliert vs. im Zusammenhang mit einer systemischen Erkrankung oder genetischen Erkrankung; Myokarditis vs. Perimyokarditis/Myoperikarditis Primäre Unterschiede in den Hauptzielgrößen Sekundär Unterschiede in den Nebenzielgrößen Unterschiede in beliebigen Biomarkern Unterschiede in jeder diagnostischen Untersuchung Unterschiede in der Ätiologie Unterschiede in der Veranlagung Unterschiede in der Entzündungsaktivität Unterschiede in der Perikardbeteiligung Unterschiede in der systemischen Beteiligung Unterschiede in den Arten und Merkmalen von Arrhythmien Unterschiede im klinischen Erscheinungsbild Unterschiede im Ansprechen auf die Behandlung, einschließlich neuartiger Behandlungen Validierung lokaler Ätiologie/Pathophysiologie-abhängiger Behandlungen Validierung von Biomarkern und bildgebenden Verfahren bei der Überwachung des Ansprechens auf die Behandlung Ermittlung des optimalen Nachsorgezeitplans Andere Analysen
Studientyp
Einschreibung (Voraussichtlich)
Kontakte und Standorte
Studienkontakt
- Name: Giovanni Peretto, MD
- Telefonnummer: +39 0226437482
- E-Mail: peretto.giovanni@hsr.it
Studieren Sie die Kontaktsicherung
- Name: Simone Sala, MD
- Telefonnummer: +39 0226437483
- E-Mail: sala.simone@hsr.it
Studienorte
-
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Milano
-
Milan, Milano, Italien, 20132
- Rekrutierung
- IRCCS San Raffaele Scientific Institute
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Kontakt:
- Giovanni Peretto, MD
- Telefonnummer: +39 0226437482
- E-Mail: peretto.giovanni@hsr.it
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Kontakt:
- Simone Sala, MD
- Telefonnummer: +39 0226437483
- E-Mail: sala.simone@hsr.it
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Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Schriftliche Einverständniserklärung.
- Alter ≥ 18 Jahre.
- Klinisch vermutete Myokarditis.
- Anmeldung durch eines der teilnehmenden Zentren.
Ausschlusskriterien:
- Fehlen einer schriftlichen Einverständniserklärung.
- Alter < 18 Jahre (pädiatrische Population).
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Beobachtungsmodelle: Fallkontrolle
- Zeitperspektiven: Sonstiges
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Arrhythmisch (A)
Arrhythmische Gruppe. Zur Vereinfachung werden spezifische Untergruppen von Patienten betrachtet.
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Die Behandlung wird auf den Patienten zugeschnitten sein und die Empfehlungen internationaler Leitlinien und die Erfahrung des Zentrums, in dem die Aufnahme erfolgt, integrieren.
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Nichtarrhythmisch (NA)
Nichtarrhythmische Gruppe. Zur Vereinfachung werden spezifische Untergruppen von Patienten betrachtet.
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Die Behandlung wird auf den Patienten zugeschnitten sein und die Empfehlungen internationaler Leitlinien und die Erfahrung des Zentrums, in dem die Aufnahme erfolgt, integrieren.
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Untergruppen
Für spezifische Studienziele werden verschiedene Patientensubgruppen verglichen. Die Hauptgruppen werden hiermit gemeldet: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, die durch eine ätiologiebasierte Behandlung behandelt wird, vs. isolierte kardiale medizinische Behandlung. E. Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Die Behandlung wird auf den Patienten zugeschnitten sein und die Empfehlungen internationaler Leitlinien und die Erfahrung des Zentrums, in dem die Aufnahme erfolgt, integrieren.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Auftreten schwerer kardialer Ereignisse
Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up
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Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium
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Nach 12-Monats-Follow-up
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Auftreten schwerer kardialer Ereignisse
Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up
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Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium
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Nach 24 Monaten Follow-up
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Auftreten schwerer kardialer Ereignisse
Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up
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Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium
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Nach 3-Jahres-Follow-up
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Auftreten schwerer kardialer Ereignisse
Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up
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Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium
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Nach 5-Jahres-Follow-up
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Auftreten schwerer kardialer Ereignisse
Zeitfenster: Nach 7-Jahres-Follow-up
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Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium
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Nach 7-Jahres-Follow-up
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Auftreten schwerer kardialer Ereignisse
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert
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Bei der Grundbeurteilung
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Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär
Zeitfenster: Nach 6-Monats-Follow-up
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert
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Nach 6-Monats-Follow-up
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Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär
Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert
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Nach 12-Monats-Follow-up
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Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär
Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert
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Nach 24 Monaten Follow-up
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Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär
Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert
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Nach 3-Jahres-Follow-up
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Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär
Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert
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Nach 5-Jahres-Follow-up
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Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Troponinwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung der Troponin-Blutkonzentration (ng/l) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Beschreibung der Veränderungen der Troponinwerte während der Nachsorge
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung der Troponin-Blutkonzentration (ng/l) während der Nachsorge und Beschreibung ihrer relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Kreatin-Phosphokinase-Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung der Kreatin-Phosphokinase (U/l) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Beschreibung der Veränderungen der Kreatin-Phosphokinase-Werte während der Nachsorge
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung der Kreatin-Phosphokinase (U/l) während der Nachsorge und Beschreibung ihrer relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Werte natriuretischer Peptide bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung natriuretischer Peptide (pg/ml) und Vergleich von Werten bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Die Beschreibung der Werte der natriuretischen Peptide ändert sich während der Nachsorge
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung der natriuretischen Peptide (pg/ml) während der Nachsorge und Beschreibung ihrer relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbewertung.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der C-reaktiven Proteinwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung des C-reaktiven Proteins (mg/l) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Die Beschreibung der C-reaktiven Proteinwerte ändert sich während der Nachsorge
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung des C-reaktiven Proteins (mg/l) während der Nachsorge und Beschreibung seiner relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Blutsenkungsgeschwindigkeitswerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung der Erythrozytensedimentationsrate (mm/h) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Beschreibung der Werte der Erythrozytensedimentationsrate ändert sich während der Nachsorge
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung der Erythrozytensedimentationsrate (mm/h) während der Nachsorge und Beschreibung ihrer relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Procalcitoninwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung von Procalcitonin (mcg/ml) und Vergleich von Werten, die bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral, autoimmun, toxisch, Nicht-Myokarditis) gefunden wurden.
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Bei der Grundbeurteilung
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Vergleich der Procalcitoninwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung von Procalcitonin (mcg/ml) und Vergleich von Werten, die bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral, autoimmun, toxisch, Nicht-Myokarditis) gefunden wurden.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Serumharnsäurewerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung der Serum-Harnsäure (mg/dl) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Vergleich der Serumharnsäurewerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung der Serum-Harnsäure (mg/dl) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Leukozytenwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung von Leukozyten (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Vergleich der Leukozytenwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung von Leukozyten (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Hämoglobinwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung von Hämoglobin (g/dl) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Vergleich der Hämoglobinwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung von Hämoglobin (g/dl) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Thrombozytenwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung der Blutplättchen (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Vergleich der Thrombozytenwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung der Blutplättchen (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (mU/ml; Gesamt und Fraktionen) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Vergleich der Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (mU/ml; Gesamt und Fraktionen) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich von Organschäden bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung von Organschäden durch Anwendung des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Vergleich von Organschäden bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung von Organschäden durch Anwendung des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse des Autoimmunitätsscreenings
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung zirkulierender Autoantikörper (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Berichterstattung über die Ergebnisse des Autoimmunitätsscreenings
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung zirkulierender Autoantikörper (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse des Infektionsscreenings
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung viraler Antikörper (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Berichterstattung über die Ergebnisse des Infektionsscreenings
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung viraler Antikörper (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse des toxikologischen Screenings
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Messung der toxischen Urynalise (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Berichterstattung über die Ergebnisse des toxikologischen Screenings
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Messung der toxischen Urynalise (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Meldung der Ergebnisse des Gentest-Screenings
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Berichterstattung über die Ergebnisse der Next-Generation-Sequencing-Analyse (Mutationstyp) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Bei der Grundbeurteilung
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Meldung der Ergebnisse des Gentest-Screenings
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse der Next-Generation-Sequencing-Analyse (Mutationstyp) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Nach 10-Jahres-Follow-up
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Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär
Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Nach 12-Monats-Follow-up
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Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär
Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgerätimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Nach 24 Monaten Follow-up
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Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär
Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Nach 3-Jahres-Follow-up
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Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär
Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Nach 5-Jahres-Follow-up
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Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär
Zeitfenster: Nach 7-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Nach 7-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 1-Monats-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 1-Monats-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 3-Monats-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 3-Monats-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 6-Monats-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 6-Monats-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 9-Monats-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 9-Monats-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 12-Monats-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 18 Monaten Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 18 Monaten Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 24 Monaten Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 3-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 5-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 7-Jahres-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 7-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär
Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Bei der Grundbeurteilung
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Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär
Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Nach 12-Monats-Follow-up
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Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär
Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Nach 24 Monaten Follow-up
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Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär
Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up
|
Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Nach 3-Jahres-Follow-up
|
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Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär
Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Nach 5-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär
Zeitfenster: Nach 7-Jahres-Follow-up
|
Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Nach 7-Jahres-Follow-up
|
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Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
|
Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Nach 10-Jahres-Follow-up
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Auftreten kleinerer arrhythmischer Ereignisse
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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NSVT; PVC-Belastung; supraventrikuläre Arrhythmien; Bradyarrhythmien
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
|
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Jede Änderung der Bildgebungsparameter
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Strukturelle oder funktionelle myokardiale Anomalien bei Echokardiogramm oder Second-Level-Bildgebung (jede Kammerdilatation, systolische oder diastolische Dysfunktion, einschließlich Belastungsanalyse, Perikard-, Gefäß- oder Herzklappenbeteiligung, alle anderen nachweisbaren Anomalien; qualitative und quantitative Bewertung); Signalanomalien, die durch fortgeschrittene bildgebende Verfahren nachweisbar sind (Lake-Louise-Kriterien und T-Mapping-Techniken bei CMR; jede qualitative oder quantitative bildgebende Anomalie, die durch CMR, DECT- oder PET-Scan oder andere bildgebende Verfahren allein oder in Verbindung nachweisbar ist).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Jegliche Änderung der klinischen Parameter
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Anzeichen und Symptome im Zusammenhang mit Herz- oder Multisystemerkrankungen, wie anhand spezieller Fragebögen bewertet.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jede Änderung in der Klasse der New York Heart Association
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Änderung der Klasse der New York Heart Association (Bereich I-IV; signifikante Änderung zur Verbesserung um mindestens eine Klasse).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jegliche Änderung der Trainingsspitzenherzfrequenz
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Meldung von Änderungen der maximalen Herzfrequenz bei Belastung (Schläge pro Minute) durch einen kardialen oder kardiopulmonalen Belastungstest durch Vergleich der Nachsorgeergebnisse mit der Ausgangsleistung
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jegliche Veränderung des systolischen Spitzenblutdrucks bei Belastung
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über Änderungen des systolischen Spitzenblutdrucks (mmHg) bei Belastung durch einen kardialen oder kardiopulmonalen Belastungstest durch Vergleich der Nachbeobachtungsergebnisse mit der Ausgangsleistung
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Nach 10-Jahres-Follow-up
|
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Jegliche Änderung der Übungsgehstrecke
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über Änderungen der Gehstrecke (Meter) bei körperlicher Betätigung durch einen kardialen oder kardiopulmonalen Belastungstest durch Vergleich der Nachbeobachtungsergebnisse mit der Ausgangsleistung
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jegliche Änderung des Sauerstoffverbrauchs bei körperlicher Betätigung
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über Änderungen des Sauerstoffverbrauchs bei körperlicher Betätigung (l/min) durch einen kardialen oder kardiopulmonalen Belastungstest durch Vergleich der Nachsorgeergebnisse mit der Ausgangsleistung
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Nach 10-Jahres-Follow-up
|
|
Jegliche Veränderung bei belastungsinduzierten Arrhythmien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über Veränderungen bei belastungsinduzierten Arrhythmien (Typ) durch einen kardialen oder kardiopulmonalen Belastungstest durch Vergleich der Nachsorgeergebnisse mit der Ausgangsleistung
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Identifizierung der Prävalenz assoziierter Krankheiten
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Identifikation einer Myokarditis-assoziierten Komorbidität (qualitative Beschreibung)
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jegliche Änderung der Arrhythmiebelastung
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Änderung der Quantifizierung der täglichen und monatlichen Belastung durch Arrhythmie im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jegliche Modifikation der Arrhythmie-Morphologie
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Veränderung der 12-Kanal-EKG-Morphologie (QRS-Achse) von Arrhythmien im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jegliche Veränderung der Regelmäßigkeit der Arrhythmie
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Änderung der Regelmäßigkeit der Arrhythmie-Zykluslänge im Vergleich zum Ausgangswert
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Jegliche Veränderung der Arrhythmietoleranz
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Änderung der hämodynamischen Arrhythmie-Toleranz (Vorhandensein oder Fehlen einer Synkope) im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Prävalenz von koronaren Durchblutungsstörungen
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Angabe der Prävalenz anatomischer oder funktioneller Anomalien bei: Koronarangiographie; CT-Scan; Histologie; provokative Belastungstests, nuklearmedizinische Techniken
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Prävalenz der elektrophysiologischen Studie
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Prävalenz elektrophysiologischer Studien in der Bevölkerung, einschließlich Indikation und Zeitpunkt.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse der elektrophysiologischen Studie
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse der elektrophysiologischen Studie (Induzierbarkeit von ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern), einschließlich des Zusammenhangs mit dem Auftreten von Arrhythmien (ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern, geeignete ICD-Therapie) während der Nachsorge.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Prävalenz der ventrikulären Arrhythmie-Ablation
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Prävalenz der ventrikulären Arrhythmie-Ablation in der Bevölkerung, einschließlich Indikation und Zeitpunkt.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse der ventrikulären Arrhythmie-Ablation
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse der ventrikulären Arrhythmie-Ablation (Induzierbarkeit einer ventrikulären Tachykardie oder Kammerflimmern am Ende des Eingriffs), einschließlich des Zusammenhangs mit dem Auftreten von Arrhythmien (ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern, geeignete ICD-Therapie) während der Nachsorge.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Prävalenz der supraventrikulären Arrhythmie-Ablation
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Prävalenz der supraventrikulären Arrhythmie-Ablation (Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Vorhoftachykardie) in der Bevölkerung, einschließlich Indikation und Zeitpunkt.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse der supraventrikulären Arrhythmie-Ablation
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse der Ablation supraventrikulärer Arrhythmien durch Beurteilung des Auftretens supraventrikulärer Arrhythmien (Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Vorhoftachykardie) während der Nachsorge.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Prävalenz von Herzimplantaten
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Prävalenz von Herzimplantaten (Herzschrittmacher, ICD, CRT-P, CRT-D, WCD, S-ICD, implantierbare Loop-Recorder) in der Bevölkerung, einschließlich Indikation und Zeitpunkt.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Vergleich der Erkennung von Arrhythmien durch kontinuierliche vs. nicht kontinuierliche Überwachung
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Auftretens von Arrhythmien, die durch kontinuierliches Arrhythmie-Monitoring (Herzschrittmacher, ICD, CRT-P, CRT-D, WCD, S-ICD, implantierbare Loop-Recorder) festgestellt wurden, im Vergleich zu denen, die durch nicht kontinuierliches Arrhythmie-Monitoring (Holter-EKG) festgestellt wurden.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Bewertung des Entnahmezeitpunkts von nicht-permanenten kardialen Geräten
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Melden des Zeitpunkts der Entnahme von nicht-permanenten kardiologischen Geräten (WCD, S-ICD, Loop-Recorder).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Prävalenz von CT-Scans
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Prävalenz von CT-Scans in der Bevölkerung, einschließlich Indikation und Zeitpunkt.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse des CT-Scans
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse des CT-Scans (Anzahl der positiven Ergebnisse; sowohl absolut als auch im Vergleich zu anderen Bildgebungsverfahren)
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Prävalenz von PET-Scans
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Prävalenz von PET-Scans in der Bevölkerung, einschließlich Indikation, Art und Zeitpunkt.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse des PET-Scans
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse des PET-Scans (Anzahl der positiven Ergebnisse; sowohl absolut als auch im Vergleich zu anderen Bildgebungsverfahren)
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Verbreitung der elektroanatomischen Kartierung
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Prävalenz der elektroanatomischen Kartierung in der Bevölkerung, einschließlich Indikation und Zeitpunkt.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse der elektroanatomischen Kartierung
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse der elektroanatomischen Kartierung (Anzahl positiver Ergebnisse; sowohl absolut als auch im Vergleich zu den anderen bildgebenden Verfahren)
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Prävalenz von Stresstests
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Prävalenz von Belastungstests, einschließlich Indikation, Art (EKG; Echokardiogramm; Szintigraphie; CMR; 6-Minuten-Gehtest; kardiale Rehabilitationsprogramme; kardiopulmonaler Belastungstest) und Zeitpunkt.
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse von Belastungstests - EKG
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse von Belastungstests (Prävalenz von ST-Strecken-Modifikationen) in der Bevölkerung, einschließlich der Assoziation mit schwerwiegenden Folgen (bösartige ventrikuläre Arrhythmien; Herzinsuffizienz, die intravenöse Diuretika, Krankenhausaufenthalt oder Herztransplantation erfordert).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse von Belastungstests – Wandbewegungsanomalien
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse von Belastungstests (Prävalenz von Wandbewegungsanomalien entweder durch Echokardiogramm, Szintigraphie oder CMR) in der Bevölkerung, einschließlich der Assoziation mit schwerwiegenden Folgen (bösartige ventrikuläre Arrhythmien; Herzinsuffizienz, die intravenöse Diuretika, Krankenhausaufenthalt oder Herztransplantation erfordert).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Ergebnisse der Belastungstests - koronare Flussreserve
Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up
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Berichterstattung über die Ergebnisse von Belastungstests (Prävalenz reduzierter koronarer Flussreserve, beurteilt entweder durch Szintigraphie, CMR oder PET-Scan) in der Bevölkerung, einschließlich der Assoziation mit schwerwiegenden Folgen (bösartige ventrikuläre Arrhythmien; Herzinsuffizienz, die intravenöse Diuretika, Krankenhausaufenthalt oder erfordert). Herztransplantation).
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Nach 10-Jahres-Follow-up
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Myokarditis-Rezidive
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung (einschließlich Anamnese) und bis zum Abschluss der Studie (bis zu 10 Jahre)
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Meldung von Myokarditis-Rezidiven (entweder klinisch vermutet, Biomarker-bestätigt, CMR oder Second-Level-Bildgebung bestätigt oder EMB-bestätigt); Vergleich mit erster Myokarditis-Episode; Untersuchung der zugrunde liegenden Ätiologie.
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Bei der Ausgangsbeurteilung (einschließlich Anamnese) und bis zum Abschluss der Studie (bis zu 10 Jahre)
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Ansprechen auf die Behandlung - systolische Funktion
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich jeglicher Veränderung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) bei Patienten mit unterschiedlicher Behandlungsstrategie: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Ansprechen auf die Behandlung - bösartige ventrikuläre Arrhythmien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Veränderung der Inzidenz maligner ventrikulärer Arrhythmien (= VT, VF, entsprechende ICD-Therapie) bei Patienten mit unterschiedlicher Behandlungsstrategie: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prognostische Risikostratifizierung - bösartige ventrikuläre Arrhythmien
Zeitfenster: Durch Studienabschluss (bis 10 Jahre)
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Identifizierung unabhängiger Prädiktoren für maligne ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie) während der Nachsorge in der Bevölkerung, bewertet entweder durch univariable oder multivariable Risikostratifizierungsmodelle.
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Durch Studienabschluss (bis 10 Jahre)
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Prognostische Risikostratifizierung - Herzinsuffizienz
Zeitfenster: Durch Studienabschluss (bis 10 Jahre)
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Identifizierung unabhängiger Prädiktoren für Herzinsuffizienz (= Hospitalisierung wegen akuter Herzinsuffizienz, Herztransplantation, linksventrikuläre Ejektionsfraktion unter 35 %) während der Nachsorge in der Bevölkerung, bewertet entweder durch univariable oder multivariable Risikostratifizierungsmodelle.
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Durch Studienabschluss (bis 10 Jahre)
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Prognostische Risikostratifizierung - Herztod
Zeitfenster: Durch Studienabschluss (bis 10 Jahre)
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Identifizierung unabhängiger Prädiktoren für Herztod während der Nachsorge in der Bevölkerung, bewertet entweder durch univariable oder multivariable Risikostratifizierungsmodelle.
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Durch Studienabschluss (bis 10 Jahre)
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Beschreibung multidisziplinärer Aufarbeitungsmodelle
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Beschreibung der Art und Anzahl von Ärzten verschiedener Fachrichtungen, die an der Behandlung von Patienten mit Myokarditis beteiligt sind.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prognosewirkung multidisziplinärer Aufarbeitungsmodelle
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Ergebnisse (Herztod, Herzinsuffizienz, maligne ventrikuläre Arrhythmien) zwischen Patienten, die von einem einzelnen Arzt oder mehreren Ärzten behandelt wurden.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden bei der Erkennung von Myokardentzündungen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Berichterstattung über myokardiale Entzündungen (Vorhandensein; Art; Quantifizierung) in EMB vs. Second-Level-Bildgebungsverfahren
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden beim Nachweis von Myokardfibrose
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Berichterstattung über Myokardfibrose (Vorhandensein; Typ; Quantifizierung) in EMB vs. Second-Level-Bildgebungsverfahren
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden bei der Erkennung koronarer mikrovaskulärer Erkrankungen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Berichterstattung über koronare mikrovaskuläre Erkrankungen (Vorhandensein; Art) in EMB vs. Second-Level-Bildgebungsverfahren
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich zwischen EMB-Probenahmestelle und abnormaler Substratlokalisierung bei der Bildgebung
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Beschreibung der EMB-Probenahmestelle in Bezug auf die Lokalisierung von abnormalem Substrat, wie durch bildgebende Verfahren der zweiten Ebene bewertet
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich zwischen substratgeführter vs. Standard-EMB-Probenahme. Substrat definiert durch ein beliebiges Bildgebungsverfahren der zweiten Ebene (CMR, PET, DECT, elektroanatomisches Mapping). EMB-Probenahme an einer beliebigen Herzstelle.
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich zwischen verschiedenen Befunden der Second-Level-Bildgebung
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert.
Vergleich von Substratanomalien (Lokalisierung; Muster; Ausdehnung; Verteilung), wie sie durch verschiedene bildgebende Verfahren der zweiten Ebene gefunden wurden, einschließlich CMR, DECT, PET, elektroanatomischer Kartierung und Echokardiogramm (einschließlich Fusionsbildgebung).
Definition, Charakterisierung und Zusammensetzung von Narben.Texturanalyse.Andere Analysen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Assoziationen zwischen Arrhythmie-Morphologie und Substratlokalisierung
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Identifizierung des Zusammenhangs (Sensitivität, Spezifität, positiver Vorhersagewert, negativer Vorhersagewert) zwischen dem morphologischen Muster der Arrhythmie (rechts oben; rechts unten; links oben; links unten – wie durch ein 12-Kanal-EKG beurteilt) und der Substratlokalisation (anterior; septal; lateral ; minderwertig – wie durch ein beliebiges bildgebendes Verfahren der zweiten Ebene definiert, einschließlich CMR, PET, DECT, elektroanatomisches Mapping).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Assoziationen zwischen Arrhythmie-Morphologie und Entzündungsstadium
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Identifizierung des Zusammenhangs (Sensitivität, Spezifität, positiver Vorhersagewert, negativer Vorhersagewert) zwischen der Morphologie der Arrhythmie (monomorph vs. polymorph, wie durch 12-Kanal-EKG bewertet) und dem Entzündungsstadium (aktiv vs. nicht aktiv, wie durch eine beliebige Technik, einschließlich EMB, bewertet, CMR, PET, DECT, elektroanatomisches Mapping, Troponin)
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Assoziationen zwischen der Regelmäßigkeit der Arrhythmie und dem Entzündungsstadium
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Identifizierung des Zusammenhangs (Sensitivität, Spezifität, positiver Vorhersagewert, negativer Vorhersagewert) zwischen der Regelmäßigkeit der Arrhythmie (regelmäßig vs. unregelmäßig, wie durch 12-Kanal-EKG bewertet) und dem Entzündungsstadium (aktiv vs. nicht aktiv, wie durch eine beliebige Technik einschließlich EMB bewertet, CMR, PET, DECT, elektroanatomisches Mapping, Troponin)
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von Nebenwirkungen im Zusammenhang mit EMB
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Berichterstattung über die Prävalenz von Nebenwirkungen (Tod, Perikarderguss, vaskuläre Komplikationen) im Zusammenhang mit EMB.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von Nebenwirkungen im Zusammenhang mit einer immunsuppressiven Therapie
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Berichterstattung über die Prävalenz von Nebenwirkungen (Tod, Infektionen, Durchfall, myeloische, Nieren- und Lebertoxizität) im Zusammenhang mit einer immunsuppressiven Therapie.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von Overlap-Syndromen und Differentialdiagnosen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Angabe der Prävalenz von Überlappungssyndromen und/oder Differenzialdiagnosen mit anderen primären oder erworbenen Kardiaserkrankungen außer Myokarditis, einschließlich: arrhythmogene Kardiomyopathie (rechts, links, biventrikulär), dilatative Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie, restriktive Kardiomyopathie, Noncompaction-Kardiomyopathie, toxische Kardiomyopathie, Ischämie Kardiomyopathie; andere genetische oder erworbene Krankheiten des Menschen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich zwischen histologischen Anomalien und Arrhythmien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Berichterstattung über die Prävalenz jeglicher histologischer Anomalien (normale vs. abnormale Befunde bei entweder immunhistochemischen, molekularen oder ultrastrukturellen Analysen bei EMB) bei Patienten mit arrhythmischen vs. nichtarrhythmischen Präsentationen einer Myokarditis.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich zwischen Gentestergebnissen und Myokarditismerkmalen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Beschreibung, bei genotypisierten Patienten, jeglicher Assoziationen (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiver Vorhersagewert, negativer Vorhersagewert) zwischen genetischen Testergebnissen und Myokarditismerkmalen (klinisches Erscheinungsbild, assoziierte Krankheiten, Befunde bei der Erstuntersuchung, Prognose und Ansprechen auf die Behandlung). ).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Korrelation zwischen Troponin-Anomalien und Follow-up-Auftreten maligner ventrikulärer Arrhythmien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Angabe des Zusammenhangs (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert, negativer prädiktiver Wert) zwischen Troponin-Anomalien (ng/l) und dem Auftreten maligner ventrikulärer Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Korrelation zwischen Troponin-Anomalien und Follow-up-Auftreten von Herzinsuffizienz
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Angabe des Zusammenhangs (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert, negativer prädiktiver Wert) zwischen Troponin-Anomalien (ng/l) und dem Auftreten von Herzinsuffizienz (= Hospitalisierung wegen akuter Herzinsuffizienz, Herztransplantation, linksventrikuläre Ejektionsfraktion unter 35 % ).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Korrelation zwischen NTproBNP-Anomalien und Follow-up-Auftreten maligner ventrikulärer Arrhythmien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Angabe des Zusammenhangs (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert, negativer prädiktiver Wert) zwischen NTproBNP-Anomalien (pg/ml) und dem Auftreten maligner ventrikulärer Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Korrelation zwischen NTproBNP-Anomalien und Follow-up-Auftreten von Herzinsuffizienz
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Angabe des Zusammenhangs (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert, negativer prädiktiver Wert) zwischen NTproBNP-Anomalien (pg/ml) und dem Auftreten von Herzinsuffizienz (= Hospitalisierung wegen akuter Herzinsuffizienz, Herztransplantation, linksventrikuläre Ejektionsfraktion unter 35 % ).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Korrelation zwischen Anomalien des C-reaktiven Proteins und dem Auftreten maligner ventrikulärer Arrhythmien in der Folge
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Angabe des Zusammenhangs (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert, negativer prädiktiver Wert) zwischen Anomalien des C-reaktiven Proteins (mg/l) und dem Auftreten maligner ventrikulärer Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Korrelation zwischen Anomalien des C-reaktiven Proteins und nachfolgendem Auftreten von Herzinsuffizienz
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Berichterstattung über den Zusammenhang (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert, negativer prädiktiver Wert) zwischen Anomalien des C-reaktiven Proteins (mg/l) und dem Auftreten von Herzinsuffizienz (= Hospitalisierung wegen akuter Herzinsuffizienz, Herztransplantation, linksventrikuläre Ejektionsfraktion). unter 35 %).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Korrelation zwischen histologischen Auffälligkeiten und Folgeauftreten maligner ventrikulärer Arrhythmien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Angabe des Zusammenhangs (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiven Vorhersagewert, negativen Vorhersagewert) zwischen histologischen Anomalien (jede Anomalie, einschließlich immunhistochemischer, molekularer und ultrastruktureller Befunde) und dem Auftreten maligner ventrikulärer Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie) .
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Korrelation zwischen histologischen Anomalien und Follow-up-Auftreten von Herzinsuffizienz
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Berichterstattung über den Zusammenhang (in Bezug auf Sensitivität, Spezifität, positiven Vorhersagewert, negativen Vorhersagewert) zwischen histologischen Anomalien (jede Anomalie, einschließlich immunhistochemischer, molekularer und ultrastruktureller Befunde) und dem Auftreten von Herzinsuffizienz (= Krankenhausaufenthalt wegen akuter Herzinsuffizienz, Herztransplantation, linksventrikuläre Ejektionsfraktion unter 35 %).
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich geringfügiger arrhythmischer Ereignisse bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung des Auftretens geringfügiger arrhythmischer Ereignisse (NSVT; PVC-Belastung; supraventrikuläre Arrhythmien; Bradyarrhythmien) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich des linksventrikulären enddiastolischen Volumens bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung des linksventrikulären enddiastolischen Volumens (LVEDVi, ml/m2) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich des rechtsventrikulären enddiastolischen Volumens bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Auswertung des rechtsventrikulären enddiastolischen Volumens (RVEDVi, ml/m2) in unterschiedlichen Patientengruppen für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der linksventrikulären Ejektionsfraktion bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF, %) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der rechtsventrikulären Ejektionsfraktion bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (RVEF, %) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der biventrikulären globalen Längsbelastung bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der biventrikulären globalen Längsdehnung (GLS, %) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich des linksatrialen Volumens bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung des linksatrialen Volumens (LAVi, ml/m2) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der linksventrikulären diastolischen Dysfunktion bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der diastolischen Dysfunktion (E/E'-Verhältnis) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von Perikardanomalien bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von Perikardanomalien (Vorliegen eines Perikardergusses) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von Klappenanomalien bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von Klappenanomalien (Vorhandensein einer Klappenerkrankung) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von CMR-Anomalien bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von CMR-Anomalien (klassische und moderne Lake-Louise-Kriterien) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von DECT-Auffälligkeiten bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von DECT-Anomalien (klassische und moderne Lake-Louise-Kriterien) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von PET-Anomalien bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von PET-Anomalien (anormale FDG- oder Ammoniakaufnahme) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von Anomalien der elektroanatomischen Kartierung bei Patienten, die sich unterschiedlichen Therapiestrategien unterziehen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von Anomalien der elektroanatomischen Kartierung (Niederspannungsbereiche) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Symptome bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Prävalenz von Symptomen in unterschiedlichen Patientengruppen für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Belastungstoleranz bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Änderung der Belastungstoleranz (Klasse der New York Heart Association) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von Troponin bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Veränderung der Troponinwerte (ng/l) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von NTproBNP bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Veränderung der NTproBNP-Werte (pg/ml) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich des C-reaktiven Proteins bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Veränderung der C-reaktiven Proteinwerte (mg/l) in Patientengruppen unterschiedlich für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Arrhythmielast bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Änderung der Arrhythmielast (tägliches und monatliches Auftreten von Arrhythmien) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Arrhythmie-Morphologie bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Veränderung der Arrhythmie-Morphologie (monomorph vs. polymorph) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Regelmäßigkeit von Arrhythmien bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Änderung der Arrhythmie-Regelmäßigkeit (regelmäßig vs. unregelmäßig) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Arrhythmietoleranz bei Patienten mit unterschiedlichen Therapiestrategien
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Veränderung der Arrhythmie-Toleranz (Vorhandensein vs. Fehlen einer Synkope) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der Heilungszeit von Myokarditis bei Patienten, die sich unterschiedlichen Therapiestrategien unterziehen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der Myokarditis-Heilungszeit (Monate) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Inzidenz geringfügiger arrhythmischer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung des Auftretens von geringfügigen arrhythmischen Ereignissen (NSVT; PVC-Belastung; supraventrikuläre Arrhythmien; Bradyarrhythmien) in verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen. |
Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der linksventrikulären Ejektionsfraktion in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF, %) in verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von CMR-Anomalien in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung von CMR-Anomalien (Lake-Louise-Kriterium-Positivität) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von DECT-Auffälligkeiten in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung von DECT-Anomalien (verzögerte Verstärkungspositivität) in verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1–4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von PET-Anomalien in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung von PET-Anomalien (anormale FDG- oder Ammoniakaufnahme) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich elektroanatomischer Anomalien in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung von Anomalien der elektroanatomischen Kartierung (Niederspannungsbereiche/abnorme Elektrogramme) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von Troponin-Anomalien in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung von Troponin-Anomalien (ng/l) in verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von NTproBNP-Anomalien in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Auswertung von NTproBNP-Anomalien (pg/ml) in verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von Anomalien des C-reaktiven Proteins in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung von Anomalien des C-reaktiven Proteins (mg/l) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich von Autoantikörperanomalien in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung von Autoantikörpern (U/l) in verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich genetischer Testanomalien in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Auswertung genetischer Testanomalien (Mutationen) in verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich histologischer Auffälligkeiten in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung histologischer Anomalien (Anwesenheit/Fehlen von anomalen Befunden entweder bei immunhistochemischen, molekularen oder ultrastrukturellen Analysen) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Belastungstoleranz in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der Belastungstoleranz (Klasse der New York Heart Association) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen.
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Arrhythmiebelastung in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der Arrhythmielast (tägliches und monatliches Auftreten von Arrhythmien) in verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…).
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Arrhythmie-Morphologie in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der 12-Kanal-Arrhythmie-Morphologie (QRS-Achse) und ihrer Modifikation in verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…).
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Regelmäßigkeit von Arrhythmien in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der Regelmäßigkeit der Arrhythmie (Variabilität der Zykluslänge) und ihrer Modifikation in verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…).
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Vergleich der Heilungszeit von Myokarditis in verschiedenen Patientenuntergruppen
Zeitfenster: Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Bewertung der Myokarditis-Heilungszeit (Monate) in verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4).
B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…).
C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis.
D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung.
E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs.
Nicht-Myokarditis.
F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.
G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis.
H. Andere Untergruppen.
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Bei der Ausgangsbeurteilung und bis zum Studienabschluss (bis zu 10 Jahre)
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Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Studienstuhl: Paolo Della Bella, MD, San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Ammirati E, Cipriani M, Moro C, Raineri C, Pini D, Sormani P, Mantovani R, Varrenti M, Pedrotti P, Conca C, Mafrici A, Grosu A, Briguglia D, Guglielmetto S, Perego GB, Colombo S, Caico SI, Giannattasio C, Maestroni A, Carubelli V, Metra M, Lombardi C, Campodonico J, Agostoni P, Peretto G, Scelsi L, Turco A, Di Tano G, Campana C, Belloni A, Morandi F, Mortara A, Ciro A, Senni M, Gavazzi A, Frigerio M, Oliva F, Camici PG; Registro Lombardo delle Miocarditi. Clinical Presentation and Outcome in a Contemporary Cohort of Patients With Acute Myocarditis: Multicenter Lombardy Registry. Circulation. 2018 Sep 11;138(11):1088-1099. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035319.
- De Luca G, Campochiaro C, Franchini S, Sartorelli S, Candela C, Peretto G, Sala S, Dagna L. Unexpected acute lymphocytic virus-negative myocarditis in a patient with limited cutaneous systemic sclerosis: a case report. Scand J Rheumatol. 2019 Mar;48(2):166-167. doi: 10.1080/03009742.2018.1493744. Epub 2018 Sep 30. No abstract available.
- Peretto G, Sala S, Rizzo S, De Luca G, Campochiaro C, Sartorelli S, Benedetti G, Palmisano A, Esposito A, Tresoldi M, Thiene G, Basso C, Della Bella P. Arrhythmias in myocarditis: State of the art. Heart Rhythm. 2019 May;16(5):793-801. doi: 10.1016/j.hrthm.2018.11.024. Epub 2018 Nov 24.
- Peretto G, Sala S, De Luca G, Campochiaro C, Sartorelli S, Cappelletti AM, Rizzo S, Palmisano A, Esposito A, Margonato A, Tresoldi M, Thiene G, Basso C, Dagna L, Della Bella P. Impact of systemic immune-mediated diseases on clinical features and prognosis of patients with biopsy-proved myocarditis. Int J Cardiol. 2019 Apr 1;280:110-116. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.11.104. Epub 2018 Nov 22.
- Sartorelli S, De Luca G, Campochiaro C, Peretto G, Sala S, Esposito A, Busnardo E, Basso C, Thiene G, Dagna L. Successful use of sirolimus in a patient with cardiac microangiopathy in primary antiphospholipid syndrome. Scand J Rheumatol. 2019 Nov;48(6):515-516. doi: 10.1080/03009742.2019.1574022. Epub 2019 Feb 22. No abstract available. Erratum In: Scand J Rheumatol. 2019 Nov;48(6):520.
- Gatti M, Palmisano A, Faletti R, Benedetti G, Bergamasco L, Bioletto F, Peretto G, Sala S, De Cobelli F, Fonio P, Esposito A. Two-dimensional and three-dimensional cardiac magnetic resonance feature-tracking myocardial strain analysis in acute myocarditis patients with preserved ejection fraction. Int J Cardiovasc Imaging. 2019 Jun;35(6):1101-1109. doi: 10.1007/s10554-019-01588-8. Epub 2019 Mar 30.
- De Luca G, Campochiaro C, Sartorelli S, Peretto G, Sala S, Palmisano A, Esposito A, Candela C, Basso C, Rizzo S, Thiene G, Della Bella P, Dagna L. Efficacy and safety of mycophenolate mofetil in patients with virus-negative lymphocytic myocarditis: A prospective cohort study. J Autoimmun. 2020 Jan;106:102330. doi: 10.1016/j.jaut.2019.102330. Epub 2019 Sep 3.
- Peretto G, Basso C, Bella PD, Sala S. Thyroid dysfunction in adult patients with biopsy-proved myocarditis: Screening and characterization. Eur J Intern Med. 2020 Jan;71:98-100. doi: 10.1016/j.ejim.2019.11.008. Epub 2019 Nov 14. No abstract available.
- Campochiaro C, De Luca G, Tomelleri A, Sartorelli S, Peretto G, Sala S, Palmisano A, Esposito A, Cavalli G, Dagna L. Tocilizumab for the Treatment of Myocardial Inflammation Shown by Cardiac Magnetic Resonance: Report of Two Cases and Rationale for Its Therapeutic Use. J Clin Rheumatol. 2021 Dec 1;27(8S):S476-S479. doi: 10.1097/RHU.0000000000001194. No abstract available.
- De Luca G, Campochiaro C, De Santis M, Sartorelli S, Peretto G, Sala S, Canestrari G, De Lorenzis E, Basso C, Rizzo S, Thiene G, Palmisano A, Esposito A, Selmi C, Gremese E, Della Bella P, Dagna L, Bosello SL. Systemic sclerosis myocarditis has unique clinical, histological and prognostic features: a comparative histological analysis. Rheumatology (Oxford). 2020 Sep 1;59(9):2523-2533. doi: 10.1093/rheumatology/kez658.
- Peretto G, Sala S, Basso C, Della Bella P. Programmed ventricular stimulation in patients with active vs previous arrhythmic myocarditis. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020 Mar;31(3):692-701. doi: 10.1111/jce.14374. Epub 2020 Feb 3.
- Peretto G, Sala S, Della Bella P. [Diagnostic and therapeutic approach to myocarditis patients presenting with arrhythmias]. G Ital Cardiol (Rome). 2020 Mar;21(3):187-194. doi: 10.1714/3306.32767. Italian.
- Peretto G, Sala S, Rizzo S, Palmisano A, Esposito A, De Cobelli F, Campochiaro C, De Luca G, Foppoli L, Dagna L, Thiene G, Basso C, Della Bella P. Ventricular Arrhythmias in Myocarditis: Characterization and Relationships With Myocardial Inflammation. J Am Coll Cardiol. 2020 Mar 10;75(9):1046-1057. doi: 10.1016/j.jacc.2020.01.036.
- Palmisano A, Benedetti G, Faletti R, Rancoita PMV, Gatti M, Peretto G, Sala S, Boccia E, Francone M, Galea N, Basso C, Del Maschio A, De Cobelli F, Esposito A. Early T1 Myocardial MRI Mapping: Value in Detecting Myocardial Hyperemia in Acute Myocarditis. Radiology. 2020 May;295(2):316-325. doi: 10.1148/radiol.2020191623. Epub 2020 Mar 10.
- Sala S, Peretto G, Gramegna M, Palmisano A, Villatore A, Vignale D, De Cobelli F, Tresoldi M, Cappelletti AM, Basso C, Godino C, Esposito A. Acute myocarditis presenting as a reverse Tako-Tsubo syndrome in a patient with SARS-CoV-2 respiratory infection. Eur Heart J. 2020 May 14;41(19):1861-1862. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa286. No abstract available.
- Peretto G, Sala S, Lazzeroni D, Palmisano A, Gigli L, Esposito A, De Cobelli F, Camici PG, Mazzone P, Basso C, Della Bella P. Septal Late Gadolinium Enhancement and Arrhythmic Risk in Genetic and Acquired Non-Ischaemic Cardiomyopathies. Heart Lung Circ. 2020 Sep;29(9):1356-1365. doi: 10.1016/j.hlc.2019.08.018. Epub 2019 Nov 15.
- Palmisano A, Vignale D, Peretto G, Busnardo E, Calcagno C, Campochiaro C, De Luca G, Sala S, Ferro P, Basso C, Del Maschio A, De Cobelli F, Esposito A. Hybrid FDG-PET/MR or FDG-PET/CT to Detect Disease Activity in Patients With Persisting Arrhythmias After Myocarditis. JACC Cardiovasc Imaging. 2021 Jan;14(1):288-292. doi: 10.1016/j.jcmg.2020.03.009. Epub 2020 Apr 15. No abstract available.
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Primärer Abschluss (Voraussichtlich)
Studienabschluss (Voraussichtlich)
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Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
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