评估CCR6基因表达与循环CCL20水平作为类风湿关节炎潜在生物标志物

尽管类风湿性关节炎（RA）的病因和进展尚未完全阐明，但已有多种治疗方法可供选择，这些方法显著改变了患者的预后。

多种细胞类型参与RA的病理生理过程，包括滑膜成纤维细胞、破骨细胞、免疫相关的T淋巴细胞和B淋巴细胞以及巨噬细胞。这些细胞的协同作用诱导释放多种炎症介质（细胞因子和趋化因子），从而维持疾病的慢性炎症反应。趋化因子及其受体调控RA中淋巴细胞向炎症关节的募集。细胞因子，包括促炎和抗炎类型，被认为通过炎症和关节软骨降解在RA的演变中发挥重要作用。

趋化因子受体（CCR）6是趋化因子家族中的A类GPCR，在免疫学研究中因其显著的治疗前景而备受关注。

CCR6的唯一趋化因子配体是趋化因子配体20（CCL20），也称为巨噬细胞炎症蛋白（MIP）3α、Exodus 1以及肝脏和活化调节趋化因子。在人类中，它由中性粒细胞、Th17细胞和外周血单核细胞表达。这一轴在免疫稳态和激活中具有独特功能。

CCL20是主要由炎症滑膜细胞响应细胞因子（包括TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-1、IL-17和IL-18）而产生的趋化因子之一。

滑膜T淋巴细胞产生细胞因子，如TNFα、IFNγ和IL 17A。促炎细胞因子的产生最初归因于Th1细胞，随后发现Th细胞中IL 17A的产生仅限于一个独特的Th细胞亚群，后来被命名为Th17。

CCR6与CCL20之间的相互作用不仅对Th17细胞的迁移至关重要，还对其激活和分化至关重要。研究表明，CCL20参与幼稚T细胞向Th17细胞的分化，从而直接影响RA患者中IL 17A的产生。