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Bewertung der CCR6-Genexpression und der zirkulierenden CCL20-Spiegel als potenzielle Biomarker bei rheumatoider Arthritis

5. Februar 2026 aktualisiert von: Salma Khalaf Abdelmageed, Sohag University

Bewertung der CCR6-Genexpression und zirkulierender CCL20-Spiegel als potenzielle Biomarker bei rheumatoider Arthritis

Die rheumatoide Arthritis (RA) wird als systemische Autoimmunerkrankung charakterisiert, die mit einem anhaltenden Entzündungsprozess verbunden ist, der sowohl Gelenke als auch extraartikuläre Organe schädigen kann.

Die Hochregulierung der CCR6/CCL20-Achse in den Synovialgeweben und Speicheldrüsen (bei Fällen von sekundärem Sjögren-Syndrom) wird als Beitrag zur Rekrutierung von Th17-Zellen angesehen, was wiederum die IL-17A-Produktion verstärkt und den Entzündungszyklus fördert.

Studienübersicht

Status

Noch keine Rekrutierung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Obwohl die Ätiologie und Progression der RA noch nicht vollständig aufgeklärt sind, stehen verschiedene therapeutische Modalitäten zur Verfügung, die die Prognose von Patienten mit der Erkrankung erheblich verändern.

Verschiedene Zelltypen sind an der Pathophysiologie der RA beteiligt, darunter synoviale Fibroblasten, Osteoklasten, immunassoziierte T- und B-Lymphozyten sowie Makrophagen. Die Orchestrierung dieser Zellen induziert die Freisetzung verschiedener Entzündungsmediatoren (Zytokine und Chemokine), die die chronische Entzündungsreaktion der Erkrankung aufrechterhalten. Chemokine und ihre Rezeptoren regulieren die Rekrutierung von Lymphozyten in entzündete Gelenke bei RA. Zytokine, sowohl proinflammatorische als auch antiinflammatorische, sind für ihre wesentliche Beteiligung an der Entwicklung der RA über Entzündung und den Abbau von Gelenkknorpel bekannt.

Der Chemokinrezeptor (CCR)6 ist ein Klasse-A-GPCR innerhalb der Chemokinfamilie, der für sein bemerkenswertes therapeutisches Potenzial in der immunologischen Forschung bekannt ist.

Der einzige Chemokinligand für CCR6 ist Chemokinligand 20 (CCL20), der auch als Makrophagen-Entzündungsprotein (MIP) 3α, Exodus 1 und leber- und aktivierungsreguliertes Chemokin bezeichnet wird. Beim Menschen wird es von Neutrophilen, Th17-Zellen und peripheren mononukleären Blutzellen exprimiert. Diese Achse hat distinkte Funktionen in der immunologischen Homöostase und Aktivierung.

CCL20 ist eines der Chemokine, das hauptsächlich von entzündeten Synovialzellen als Reaktion auf Zytokine produziert wird, darunter TNF-α (Tumornekrosefaktor-α), IL-1, IL-17 und IL-18.

Synoviale T-Lymphozyten erzeugen Zytokine wie TNFα, IFNγ und IL-17A. Die Produktion proinflammatorischer Zytokine wurde ursprünglich Th1-Zellen zugeschrieben. Später wurde aufgeklärt, dass die IL-17A-Produktion unter Th-Zellen auf eine distinkte Th-Zell-Subpopulation beschränkt war, die anschließend als Th17 bezeichnet wurde.

Die Interaktion zwischen CCR6 und CCL20 ist entscheidend, nicht nur für die Migration von Th17-Zellen, sondern auch für deren Aktivierung und Differenzierung. Es wurde gezeigt, dass CCL20 an der Differenzierung naiver T-Zellen in Th17-Zellen beteiligt ist und dadurch direkt die IL-17A-Produktion bei Patienten mit RA beeinflusst.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Geschätzt)

60

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Erwachsene

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Probenahmeverfahren

Wahrscheinlichkeitsstichprobe

Studienpopulation

Patienten mit rheumatoider Arthritis im Alter von 18 bis 60 Jahren aus der Abteilung für Rheumatologie und Rehabilitation des Universitätskrankenhauses Sohag sowie gesunde Kontrollpersonen mit vergleichbarem Alter und Geschlecht

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Erwachsene (18-60 Jahre) mit einer von einem erfahrenen Rheumatologen gemäß den Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism (ACR/EULAR) 2010 für RA diagnostizierten RA.

Ausschlusskriterien:

  • • Patienten mit gleichzeitig bestehenden Infektionen oder anderen Autoimmunerkrankungen.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Intervention / Behandlung
Gruppe II
scheinbar gesunde Kontrollpersonen ohne chronische Erkrankung gleichen Alters und Geschlechts
Genetisch: Genexpression durch quantitative Echtzeit-PCR

Probensammlung:

  • 5 ml peripheres Blut wird unter sterilen Bedingungen entnommen.

    1-Genexpressions-Assay

  • Gesamt-RNA-Extraktion
  • cDNA-Synthese

  • Genexpressionsanalyse:

    o Quantitative Echtzeit-PCR (qRT-PCR) für CCR6-Genexpression mit folgenden Primern: Vorwärtsprimer (5'-3'): CCACAATGAGCGGGGAATCAATGAA Rückwärtsprimer (5'-3'): CAAATAGCCTGGAGAACTGCCTGAC

  • Normalisierung mit Haushaltsgen (GAPDH) Vorwärtsprimer (5'-3'): GAAACCTGCCAAGTATGATG Rückwärtsprimer (5'-3'): AGGAAATGAGCTTGACAAAG 2-Bewertung des CCL20-Plasmaspiegels
  • Verwendung eines Enzyme Linked Immunosorbent Assay-Kits (ELISA).
Gruppe I
Patienten mit rheumatoider Arthritis
Genetisch: Genexpression durch quantitative Echtzeit-PCR

Probensammlung:

  • 5 ml peripheres Blut wird unter sterilen Bedingungen entnommen.

    1-Genexpressions-Assay

  • Gesamt-RNA-Extraktion
  • cDNA-Synthese

  • Genexpressionsanalyse:

    o Quantitative Echtzeit-PCR (qRT-PCR) für CCR6-Genexpression mit folgenden Primern: Vorwärtsprimer (5'-3'): CCACAATGAGCGGGGAATCAATGAA Rückwärtsprimer (5'-3'): CAAATAGCCTGGAGAACTGCCTGAC

  • Normalisierung mit Haushaltsgen (GAPDH) Vorwärtsprimer (5'-3'): GAAACCTGCCAAGTATGATG Rückwärtsprimer (5'-3'): AGGAAATGAGCTTGACAAAG 2-Bewertung des CCL20-Plasmaspiegels
  • Verwendung eines Enzyme Linked Immunosorbent Assay-Kits (ELISA).

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Bewertung der Expression des CCR6-Gens in peripheren Blutleukozyten von RA-Patienten im Vergleich zu gesunden Personen
Zeitfenster: innerhalb von 3 Tagen nach Probenentnahme
Bewertung des CCR6-Genexpressionsniveaus mittels quantitativer Echtzeit-PCR
innerhalb von 3 Tagen nach Probenentnahme

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Messung der CCL20-Plasmaspiegel
Zeitfenster: innerhalb von 3 Tagen nach der Probenentnahme
Messung der Plasmaspiegel von CCL20 mittels Enzym-gekoppeltem Immunadsorptionstest (ELISA)
innerhalb von 3 Tagen nach der Probenentnahme

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Sohag University

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

  • Conforti A, Di Cola I, Pavlych V, Ruscitti P, Berardicurti O, Ursini F, Giacomelli R and Cipriani P (2021): Beyond the joints, the extra-articular manifestations in rheumatoid arthritis. Autoimmun Rev 20: 102735.
  • 2- Ciofani M, Madar A, Galan C, Sellars M, Mace K, Pauli F, Agarwal A, Huang W, Parkhurst CN, Muratet M, et al (2012): A vali dated regulatory network for Th17 cell specification. Cell 151: 289-303.
  • 1- Al Obaidi MJ and Al Ghurabi BH: Potential role of NLRP3 inflammasome activation in the pathogenesis of periodontitis patients with type 2 diabetes mellitus. J Med Chem Sci 6: 522-531, 2023.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Geschätzt)

1. März 2026

Primärer Abschluss (Geschätzt)

1. Februar 2027

Studienabschluss (Geschätzt)

1. März 2027

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

30. Januar 2026

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

5. Februar 2026

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

9. Februar 2026

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

9. Februar 2026

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

5. Februar 2026

Zuletzt verifiziert

1. Februar 2026

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Andere Studien-ID-Nummern

  • Soh-Med-26-1-3MD

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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