Korelace mezi BNP a suchou hmotností a mezi troponiny a mortalitou u hemodialyzovaných pacientů

Plazmatický BNP je považován za nejcitlivější test na městnavé srdeční selhání (CHF). Mnoho studií ukázalo, že BNP je distress hormon uvolňovaný roztaženým myokardem levé komory, který významně koreluje s tlakem v zaklínění levé komory a mortalitou ze všech příčin u pacientů s CHF a akutními koronárními syndromy. Bylo také zjištěno, že BNP je vysoce prognostický u celé řady dalších stavů včetně plicní hypertenze, plicní embolie a v obecné populaci, kde je mírné zvýšení spojeno s mrtvicí a srdečním infarktem. BNP slabě a proměnlivě koreluje s funkcí ledvin. Do jaké míry toto zvýšení souvisí s renální clearance nebo poruchami oběhu, které urémie, hypertenze a chronické přetížení tekutinami způsobují, je spekulativní.

Existuje nedostatek informací o hladinách BNP u hemodialyzovaných (HD) pacientů. Intuitivně by hladiny BNP měly být ideálním markerem preloadu levé komory nebo suché hmotnosti v HD populaci. Kromě toho, protože BNP má krátký poločas 20 minut, očekává se, že sériová měření během dialýzy rychle odrážejí ultrafiltraci a stav tekutin. V současné době je množství tekutiny odebrané během dialýzy klinicky definováno mezidialyzačním přírůstkem hmotnosti, hypertenzí, edémem nebo dušností. Přesné posouzení ideální nebo suché hmotnosti je u HD pacientů kriticky důležité, protože jak přetížení tekutin, tak intravaskulární dehydratace mohou mít u této velmi křehké populace fatální následky.

Několik publikovaných článků o BNP jako markeru adekvátnosti dialýzy poskytlo protichůdná data a byly vadné jak v malé velikosti vzorku, tak v neprovádění sekvenčního měření u každého pacienta.

Srdeční troponiny jsou dobře zavedené markery poškození myokardu. Oba podtypy troponinu I a T jsou regulační proteiny, které pomáhají koordinovat působení aktinu a myosinu. Existují jak v cytosolu, tak ve struktuře myokardu a předpokládá se, že jejich uvolňování koreluje s rozkladem aktinu a myosinu v oblasti poškození myokardu. Zvýšené hladiny troponinu také korelovaly s plicní embolií a dalšími zdroji namáhání pravého srdce. Jejich použití u pacientů s ESRD je méně jasné. Odběr vzorků asymptomatických pacientů s ESRD zjistil, že významné procento z nich mělo zvýšené troponiny. Navrhované mechanismy pro toto zvýšení zahrnují zhoršenou renální exkreci, hypertrofii levé komory, endoteliální dysfunkci, uvolňování troponinu zprostředkované natažením a únik cytoplazmatického volného troponinu sekundárně kvůli špatné integritě membrány. Bez ohledu na mechanismus zjistila velká studie asymptomatických pacientů významně zvýšenou mortalitu u pacientů se zvýšenými troponiny.

Zatímco korelace mezi zvýšenými troponiny a mortalitou byla prokázána, účinky hemodialýzy na hladiny troponinů musí být dosud prokázány v publikovaných studiích.

HYPOTÉZA: Věříme, že každý dialyzovaný pacient bude mít ideální nebo „suchou“ hladinu BNP, která bude přesně a reprodukovatelně odrážet jeho optimální stav tekutin. Vedlejší hypotézy jsou, že výchozí BNP a troponin, stejně jako změny BNP a troponinu během dialýzy, budou vysoce prediktivní pro mortalitu a adekvátnost dialýzy.