Корреляции между BNP и сухим весом, а также между тропонином и смертностью у пациентов, находящихся на гемодиализе

Плазменный BNP считается наиболее чувствительным тестом на застойную сердечную недостаточность (CHF). Многочисленные исследования показали, что BNP является гормоном дистресса, высвобождаемым растянутым миокардом левого желудочка, который в значительной степени коррелирует с давлением заклинивания левого желудочка и смертностью от всех причин у пациентов с сердечной недостаточностью и острыми коронарными синдромами. Также было обнаружено, что BNP имеет высокий прогностический потенциал при широком спектре других состояний, включая легочную гипертензию, легочную эмболию и у населения в целом, где легкое повышение связано с инсультом и сердечным приступом. BNP слабо и непостоянно коррелирует с функцией почек. Насколько это повышение связано с почечным клиренсом или нарушениями кровообращения, вызываемыми уремией, гипертензией и хронической перегрузкой жидкостью, остается спекулятивным.

Существует недостаток информации об уровнях BNP у пациентов, находящихся на гемодиализе (ГД). Интуитивно понятно, что уровень BNP должен быть идеальным маркером преднагрузки левого желудочка или сухого веса у пациентов с ГБ. Кроме того, поскольку BNP имеет короткий период полураспада, составляющий 20 минут, можно ожидать, что серийные измерения во время диализа быстро отразят состояние ультрафильтрации и жидкости. В настоящее время количество жидкости, удаляемой во время диализа, определяется клинически по прибавке веса между диализами, артериальной гипертензии, отекам или одышке. Точная оценка идеального или сухого веса имеет решающее значение для пациентов с БХ, поскольку как перегрузка жидкостью, так и внутрисосудистое обезвоживание могут иметь фатальные последствия для этой очень слабой популяции.

Несколько опубликованных статей о BNP как маркере адекватности диализа дали противоречивые данные и были ошибочны как из-за небольшого размера выборки, так и из-за отсутствия последовательных измерений для каждого пациента.

Сердечные тропонины являются хорошо известными маркерами повреждения миокарда. Подтипы тропонина I и Т являются регуляторными белками, помогающими координировать действия актина и миозина. Существуя как в цитозоле, так и в структуре миокарда, их высвобождение, как полагают, коррелирует с распадом актина и миозина в зоне повреждения миокарда. Повышенные уровни тропонина также коррелируют с легочной эмболией и другими источниками перегрузки правых отделов сердца. Их использование у пациентов с терминальной почечной недостаточностью менее ясно. Выборка пациентов с бессимптомной терминальной почечной недостаточностью показала, что у значительного процента из них повышен уровень тропонинов. Предполагаемые механизмы этого увеличения включают нарушение почечной экскреции, гипертрофию левого желудочка, дисфункцию эндотелия, высвобождение тропонина, опосредованное растяжением, и утечку свободного тропонина из цитоплазмы вследствие плохой целостности мембраны. Независимо от механизма, большое исследование бессимптомных пациентов выявило значительно повышенную смертность у пациентов с повышенным уровнем тропонинов.

Хотя корреляция между повышенным уровнем тропонинов и смертностью была показана, влияние гемодиализа на уровни тропонинов еще не было продемонстрировано в опубликованных исследованиях.

ГИПОТЕЗА: Мы считаем, что каждый диализный пациент будет иметь идеальный или «сухой» уровень BNP, который будет точно и воспроизводимо отражать их оптимальный водный статус. Дополнительные гипотезы заключаются в том, что исходный уровень BNP и тропонина, а также изменения BNP и тропонина во время диализа будут в значительной степени предсказывать смертность и адекватность диализа.