Correlazioni tra BNP e peso secco e tra troponina e mortalità nei pazienti in emodialisi

Il BNP plasmatico è considerato il test più sensibile per l'insufficienza cardiaca congestizia (CHF). Numerosi studi hanno dimostrato che il BNP è un ormone del disagio rilasciato dal miocardio ventricolare sinistro dilatato che si correla in modo significativo con la pressione del cuneo ventricolare sinistro e la mortalità per tutte le cause in quelli con CHF e sindromi coronariche acute. Il BNP è stato anche trovato altamente prognostico in un'ampia varietà di altre condizioni tra cui ipertensione polmonare, embolia polmonare e nella popolazione generale in cui lievi aumenti sono associati a ictus e infarto. Il BNP è debolmente e variabilmente correlato con la funzione renale. Quanto di questo aumento sia correlato alla clearance renale o alle perturbazioni della circolazione causate da uremia, ipertensione e sovraccarico cronico di liquidi è speculativo.

C'è una scarsità di informazioni sui livelli di BNP nei pazienti in emodialisi (HD). Intuitivamente, i livelli di BNP dovrebbero essere un marker ideale per il precarico ventricolare sinistro o il peso a secco nella popolazione HD. Inoltre, poiché il BNP ha una breve emivita di 20 minuti, ci si aspetterebbe che le misurazioni seriali durante la dialisi riflettano rapidamente l'ultrafiltrazione e lo stato dei fluidi. Attualmente la quantità di fluido rimosso durante la dialisi è definita clinicamente da aumento di peso inter-dialisi, ipertensione, edema o dispnea. La valutazione accurata del peso ideale o secco è di fondamentale importanza nei pazienti con MH poiché sia ​​il sovraccarico di liquidi che la disidratazione intravascolare possono avere conseguenze fatali in questa popolazione molto fragile.

I pochi articoli pubblicati sul BNP come marker per l'adeguatezza della dialisi hanno fornito dati contrastanti e sono stati viziati sia dalla piccola dimensione del campione sia dal fatto che non sono state eseguite misurazioni sequenziali su ciascun paziente.

Le troponine cardiache sono marcatori ben consolidati di danno miocardico. Entrambi i sottotipi di troponina I e T sono proteine ​​regolatrici che aiutano a coordinare le azioni di actina e miosina. Esistenti sia nel citosol che nella struttura del miocardio, si ritiene che il loro rilascio sia correlato alla rottura dell'actina e della miosina nell'area del danno miocardico. Livelli elevati di troponina sono stati anche correlati all'embolia polmonare e ad altre fonti di affaticamento del cuore destro. Il loro uso nel contesto di pazienti con ESRD è stato meno chiaro. Il campionamento di pazienti con ESRD asintomatici ha rilevato che una percentuale significativa di essi aveva troponine elevate. I meccanismi proposti per questo aumento includono l'escrezione renale compromessa, l'ipertrofia ventricolare sinistra, la disfunzione endoteliale, il rilascio di troponina mediato dall'allungamento e la perdita di troponina libera citoplasmatica secondaria alla scarsa integrità della membrana. Indipendentemente dal meccanismo, un ampio studio su pazienti asintomatici ha riscontrato un aumento significativo della mortalità in quelli con troponine aumentate.

Sebbene sia stata dimostrata la correlazione tra aumento delle troponine e mortalità, gli effetti dell'emodialisi sui livelli di troponina devono ancora essere dimostrati negli studi pubblicati.

IPOTESI: Riteniamo che ogni paziente in dialisi avrà un livello di BNP ideale o "secco" che rifletterà in modo accurato e riproducibile il suo stato fluido ottimale. Le ipotesi sussidiarie sono che il BNP e la troponina al basale, così come i cambiamenti di BNP e troponina durante la dialisi, saranno altamente predittivi della mortalità e dell'adeguatezza della dialisi.