Korrelationen zwischen BNP und Trockengewicht sowie zwischen Troponin und Mortalität bei Hämodialysepatienten

Plasma-BNP gilt als der empfindlichste Test für dekompensierte Herzinsuffizienz (CHF). Mehrere Studien haben gezeigt, dass BNP ein Stresshormon ist, das vom ausgedehnten linksventrikulären Myokard freigesetzt wird, das signifikant mit dem linksventrikulären Wedge-Druck und der Gesamtmortalität bei Patienten mit CHF und akutem Koronarsyndrom korreliert. BNP hat sich auch bei einer Vielzahl anderer Erkrankungen als hochgradig prognostisch erwiesen, darunter pulmonale Hypertonie, Lungenembolie und in der Allgemeinbevölkerung, wo leichte Anstiege mit Schlaganfall und Herzinfarkt einhergehen. BNP ist schwach und variabel mit der Nierenfunktion korreliert. Wie viel von dieser Erhöhung mit der renalen Clearance oder den Störungen des Kreislaufs zusammenhängt, die Urämie, Bluthochdruck und chronische Flüssigkeitsüberladung verursachen, ist spekulativ.

Es gibt nur wenige Informationen über BNP-Spiegel bei Hämodialyse (HD)-Patienten. Intuitiv sollten BNP-Spiegel ein idealer Marker für die linksventrikuläre Vorlast oder das Trockengewicht in der Huntington-Population sein. Da BNP außerdem eine kurze Halbwertszeit von 20 Minuten hat, wäre zu erwarten, dass Reihenmessungen während der Dialyse die Ultrafiltration und den Flüssigkeitsstatus schnell widerspiegeln. Gegenwärtig wird die während der Dialyse entfernte Flüssigkeitsmenge klinisch durch Gewichtszunahme zwischen der Dialyse, Bluthochdruck, Ödeme oder Dyspnoe definiert. Die genaue Bestimmung des Ideal- oder Trockengewichts ist bei Huntington-Patienten von entscheidender Bedeutung, da sowohl eine Flüssigkeitsüberlastung als auch eine intravaskuläre Dehydratation in dieser sehr gebrechlichen Population fatale Folgen haben können.

Die wenigen veröffentlichten Artikel über BNP als Marker für die Angemessenheit der Dialyse haben widersprüchliche Daten geliefert und waren sowohl durch die kleine Stichprobengröße als auch durch das Fehlen sequentieller Messungen bei jedem Patienten fehlerhaft.

Kardiale Troponine sind gut etablierte Marker für Myokardverletzungen. Sowohl die Subtypen Troponin I als auch T sind regulatorische Proteine, die helfen, die Wirkungen von Aktin und Myosin zu koordinieren. Da sie sowohl im Cytosol als auch in der Struktur des Myokards vorhanden sind, wird angenommen, dass ihre Freisetzung mit dem Abbau von Aktin und Myosin im Bereich der Myokardschädigung korreliert. Erhöhte Troponinspiegel wurden auch mit einer Lungenembolie und anderen Quellen einer Belastung des rechten Herzens in Verbindung gebracht. Ihre Verwendung in der Umgebung von Patienten mit ESRD war weniger klar. Stichproben von asymptomatischen ESRD-Patienten ergaben, dass ein signifikanter Prozentsatz von ihnen erhöhte Troponine aufwies. Vorgeschlagene Mechanismen für diesen Anstieg umfassen eine beeinträchtigte renale Ausscheidung, linksventrikuläre Hypertrophie, endotheliale Dysfunktion, dehnungsvermittelte Troponinfreisetzung und Leckage von zytoplasmatischem freiem Troponin infolge einer schlechten Membranintegrität. Unabhängig vom Mechanismus fand eine große Studie an asymptomatischen Patienten eine signifikant erhöhte Sterblichkeit bei Patienten mit erhöhten Troponinen.

Während die Korrelation zwischen erhöhten Troponinen und Mortalität gezeigt wurde, müssen die Auswirkungen der Hämodialyse auf die Troponinspiegel noch in veröffentlichten Studien nachgewiesen werden.

HYPOTHESE: Wir glauben, dass jeder Dialysepatient einen idealen oder "trockenen" BNP-Wert haben wird, der seinen optimalen Flüssigkeitsstatus genau und reproduzierbar widerspiegelt. Nebenhypothesen sind, dass BNP und Troponin zu Studienbeginn sowie Veränderungen von BNP und Troponin während der Dialyse in hohem Maße prädiktiv für die Sterblichkeit und die Angemessenheit der Dialyse sind.