Korrelasjoner mellom BNP og tørrvekt, og mellom troponin og dødelighet, hos hemodialysepasienter

Plasma BNP regnes som den mest sensitive testen for kongestiv hjertesvikt (CHF). Flere studier har vist at BNP er et nødhormon frigitt av det utspilte venstre ventrikkelmyokardiet som korrelerer signifikant med venstre ventrikkelkiletrykk og dødelighet av alle årsaker hos de med CHF og akutte koronare syndromer. BNP har også vist seg å være svært prognostisk på tvers av en lang rekke andre tilstander, inkludert pulmonal hypertensjon, lungeemboli og i den generelle befolkningen hvor milde økninger er assosiert med hjerneslag og hjerteinfarkt. BNP er svakt og variabelt korrelert med nyrefunksjonen. Hvor mye av denne økningen er relatert til renal clearance eller forstyrrelser i sirkulasjonen som uremi, hypertensjon og kronisk væskeoverbelastning forårsaker, er spekulativt.

Det er mangel på informasjon om BNP-nivåer hos pasienter med hemodialyse (HD). Intuitivt bør BNP-nivåer være en ideell markør for venstre ventrikkel forhåndsbelastning eller tørrvekt i HS-populasjonen. Siden BNP har en kort halveringstid på 20 minutter, forventes seriemålinger under dialyse raskt å reflektere ultrafiltrering og væskestatus. For tiden er mengden væske som fjernes under dialyse definert klinisk av vektøkning mellom dialyse, hypertensjon, ødem eller dyspné. Nøyaktig vurdering av ideal- eller tørrvekt er kritisk viktig hos HS-pasienter, da både væskeoverbelastning og intravaskulær dehydrering kan ha fatale konsekvenser i denne svært skrøpelige befolkningen.

De få publiserte artiklene om BNP som en markør for tilstrekkelighet av dialyse har gitt motstridende data og har vært mangelfulle av både liten prøvestørrelse og ikke å gjøre sekvensielle målinger på hver pasient.

Hjertetroponiner er veletablerte markører for myokardskade. Både troponin I og T subtyper er regulatoriske proteiner som hjelper til med å koordinere handlingene til aktin og myosin. Eksisterende både i cytosolen og i strukturen til myokardiet, antas frigjøringen deres å korrelere med nedbrytningen av aktin og myosin i området med myokardskade. Forhøyede troponinnivåer har også vært korrelert med lungeemboli og andre kilder til belastning av høyre hjerte. Bruken deres i forhold til pasienter med ESRD har vært mindre tydelig. Prøvetaking av asymptomatiske ESRD-pasienter fant at en betydelig prosentandel av dem hadde forhøyede troponiner. Foreslåtte mekanismer for denne økningen inkluderer svekket nyreutskillelse, venstre ventrikkelhypertrofi, endotelial dysfunksjon, strekkmediert troponinfrigjøring og lekkasje av cytoplasmatisk fritt troponin sekundært til dårlig membranintegritet. Uavhengig av mekanismen fant en stor studie av asymptomatiske pasienter signifikant økt dødelighet hos de med økte troponiner.

Mens korrelasjonen mellom økte troponiner og dødelighet har blitt vist, har effekten av hemodialyse på troponinnivåer ennå ikke blitt demonstrert i publiserte studier.

HYPOTESE: Vi tror at hver dialysepasient vil ha et ideelt eller "tørt" BNP-nivå som nøyaktig og reproduserbart vil reflektere deres optimale væskestatus. Subsidiære hypoteser er at baseline BNP og troponin, samt endringer i BNP og troponin under dialyse, vil være svært prediktive for dødelighet og tilstrekkelighet av dialyse.