Korelacje między BNP a suchą masą oraz między troponiną a śmiertelnością u pacjentów poddawanych hemodializie

BNP w osoczu jest uważany za najbardziej czuły test wykrywający zastoinową niewydolność serca (CHF). Liczne badania wykazały, że BNP jest hormonem stresu uwalnianym przez rozdęty mięsień sercowy lewej komory, który istotnie koreluje z ciśnieniem zaklinowania lewej komory i śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny u osób z CHF i ostrymi zespołami wieńcowymi. Stwierdzono również, że BNP jest wysoce prognostyczny w wielu innych stanach, w tym w nadciśnieniu płucnym, zatorowości płucnej oraz w populacji ogólnej, gdzie łagodny wzrost jest związany z udarem i zawałem serca. BNP jest słabo i zmiennie skorelowane z czynnością nerek. Ile z tego wzrostu jest związane z klirensem nerkowym lub zaburzeniami krążenia, które powodują mocznica, nadciśnienie i przewlekłe przeciążenie płynami, jest spekulacją.

Istnieje niewiele informacji na temat poziomów BNP u pacjentów hemodializowanych (HD). Intuicyjnie poziomy BNP powinny być idealnym wskaźnikiem obciążenia wstępnego lewej komory lub suchej masy w populacji HD. Ponadto, ponieważ BNP ma krótki okres półtrwania wynoszący 20 minut, oczekuje się, że seryjne pomiary podczas dializy szybko odzwierciedlą ultrafiltrację i stan płynów. Obecnie ilość płynu usuwanego podczas dializy określa się klinicznie na podstawie przyrostu masy ciała między dializami, nadciśnienia tętniczego, obrzęków lub duszności. Dokładna ocena idealnej lub suchej masy ciała jest niezwykle ważna u pacjentów z HD, ponieważ zarówno przeciążenie płynami, jak i odwodnienie wewnątrznaczyniowe mogą mieć śmiertelne konsekwencje w tej bardzo słabej populacji.

Kilka opublikowanych artykułów na temat BNP jako markera adekwatności dializy dostarczyło sprzecznych danych i zawierało błędy zarówno ze względu na małą wielkość próby, jak i brak wykonywania kolejnych pomiarów u każdego pacjenta.

Troponiny sercowe są dobrze znanymi markerami uszkodzenia mięśnia sercowego. Oba podtypy troponiny I i T są białkami regulatorowymi, które pomagają koordynować działania aktyny i miozyny. Uważa się, że obecne zarówno w cytozolu, jak iw strukturze mięśnia sercowego, ich uwalnianie koreluje z rozpadem aktyny i miozyny w obszarze uszkodzenia mięśnia sercowego. Podwyższone poziomy troponiny zostały również skorelowane z zatorowością płucną i innymi źródłami obciążenia prawego serca. Ich zastosowanie w warunkach pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek było mniej jasne. Pobieranie próbek bezobjawowych pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek wykazało, że znaczny odsetek z nich ma podwyższone troponiny. Proponowane mechanizmy tego wzrostu obejmują upośledzone wydalanie przez nerki, przerost lewej komory, dysfunkcję śródbłonka, uwalnianie troponiny za pośrednictwem rozciągania i wyciek cytoplazmatycznej wolnej troponiny wtórny do słabej integralności błony. Niezależnie od mechanizmu, duże badanie bezobjawowych pacjentów wykazało znacznie zwiększoną śmiertelność u osób ze zwiększonymi troponinami.

Chociaż wykazano korelację między zwiększonymi troponinami a śmiertelnością, wpływ hemodializy na poziomy troponin nie został jeszcze wykazany w opublikowanych badaniach.

HIPOTEZA: Wierzymy, że każdy dializowany pacjent będzie miał idealny lub „suchy” poziom BNP, który będzie dokładnie i powtarzalnie odzwierciedlał jego optymalny stan płynów. Hipotezy pomocnicze są takie, że wyjściowe BNP i troponina, jak również zmiany BNP i troponiny podczas dializy, będą w dużym stopniu przewidywać śmiertelność i adekwatność dializy.