BNP:n ja kuivapainon sekä troponiinin ja kuolleisuuden väliset korrelaatiot hemodialyysipotilailla

Plasman BNP:tä pidetään herkimpänä kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) testinä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että BNP on vasemman kammion laajentuneen sydänlihaksen vapauttama ahdistushormoni, joka korreloi merkittävästi vasemman kammion kiilapaineen ja kaikista syistä johtuvan kuolleisuuden kanssa potilailla, joilla on CHF ja akuutti sepelvaltimooireyhtymä. BNP:n on myös havaittu olevan erittäin prognostinen monissa muissa sairauksissa, mukaan lukien keuhkoverenpainetauti, keuhkoembolia ja yleisväestössä, jossa lievä lisääntyminen liittyy aivohalvaukseen ja sydänkohtaukseen. BNP korreloi heikosti ja vaihtelevasti munuaisten toiminnan kanssa. Se, kuinka suuri osa tästä noususta liittyy munuaisten puhdistumaan tai verenkiertohäiriöihin, joita uremia, verenpainetauti ja krooninen nesteen ylikuormitus aiheuttavat, on spekulaatiota.

Hemodialyysipotilaiden BNP-tasoista on vähän tietoa. Intuitiivisesti BNP-tasojen pitäisi olla ihanteellinen markkeri vasemman kammion esikuormitukselle tai kuivapainolle HD-populaatiossa. Lisäksi koska BNP:n puoliintumisaika on lyhyt, 20 minuuttia, sarjamittausten odotetaan heijastavan nopeasti ultrasuodatusta ja nesteen tilaa dialyysin aikana. Tällä hetkellä dialyysin aikana poistetun nesteen määrä määritellään kliinisesti dialyysin välisen painonnousun, kohonneen verenpaineen, turvotuksen tai hengenahdistuksen perusteella. Tarkka ihanne- tai kuivapainon arviointi on erittäin tärkeää HD-potilailla, koska sekä nesteen ylikuormituksella että suonensisäisellä dehydraatiolla voi olla kohtalokkaita seurauksia tässä erittäin hauraassa populaatiossa.

Muutamat julkaistut artikkelit BNP:stä dialyysin riittävyyden merkkinä ovat antaneet ristiriitaisia ​​tietoja, ja niissä on ollut puutteita sekä pieni otoskoko että se, että kullekin potilaalle ei tehdä peräkkäisiä mittauksia.

Sydämen troponiinit ovat vakiintuneita sydänlihasvaurion merkkiaineita. Sekä troponiini I- että T-alatyypit ovat säätelyproteiineja, jotka auttavat koordinoimaan aktiinin ja myosiinin toimintaa. Niitä esiintyy sekä sytosolissa että sydänlihaksen rakenteessa, ja niiden vapautumisen uskotaan korreloivan aktiinin ja myosiinin hajoamisen kanssa sydänlihasvaurion alueella. Kohonneet troponiinitasot ovat myös korreloineet keuhkoembolian ja muiden oikean sydämen rasituksen lähteiden kanssa. Niiden käyttö ESRD-potilailla ei ole ollut yhtä selvää. Oireettomista ESRD-potilaista otettujen näytteiden perusteella havaittiin, että merkittävällä prosenttiosuudella heistä oli kohonneita troponiinit. Ehdotettuja mekanismeja tälle lisääntymiselle ovat heikentynyt munuaiseritys, vasemman kammion hypertrofia, endoteelin toimintahäiriö, venytysvälitteinen troponiinin vapautuminen ja sytoplasmisen vapaan troponiinin vuoto, joka johtuu kalvon huonosta eheydestä. Mekanismista huolimatta laajassa oireettomilla potilailla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin merkitsevästi lisääntynyt kuolleisuus niillä, joilla oli lisääntynyt troponiinit.

Vaikka lisääntyneiden troponiinien ja kuolleisuuden välinen korrelaatio on osoitettu, hemodialyysin vaikutuksia troponiinitasoihin ei ole vielä osoitettu julkaistuissa tutkimuksissa.

HYPOTEESI: Uskomme, että jokaisella dialyysipotilaalla on ihanteellinen tai "kuiva" BNP-taso, joka kuvastaa tarkasti ja toistettavasti heidän optimaalista nestetilaa. Toissijaiset hypoteesit ovat, että lähtötason BNP ja troponiini sekä muutokset BNP:ssä ja troponiinissa dialyysin aikana ennustavat erittäin hyvin kuolleisuutta ja dialyysin riittävyyttä.