Corrélations entre le BNP et le poids sec, et entre la troponine et la mortalité, chez les patients hémodialysés

Le BNP plasmatique est considéré comme le test le plus sensible pour l'insuffisance cardiaque congestive (ICC). Plusieurs études ont montré que le BNP est une hormone de détresse libérée par le myocarde ventriculaire gauche distendu qui est significativement corrélé à la pression ventriculaire gauche et à la mortalité toutes causes confondues chez les personnes atteintes d'ICC et de syndromes coronariens aigus. Le BNP s'est également avéré hautement pronostique dans une grande variété d'autres conditions, y compris l'hypertension pulmonaire, l'embolie pulmonaire et dans la population générale où de légères augmentations sont associées aux accidents vasculaires cérébraux et aux crises cardiaques. Le BNP est faiblement et variablement corrélé à la fonction rénale. La part de cette élévation liée à la clairance rénale ou aux perturbations de la circulation causées par l'urémie, l'hypertension et la surcharge hydrique chronique est spéculative.

Il y a peu d'informations sur les taux de BNP chez les patients sous hémodialyse (HD). Intuitivement, les niveaux de BNP devraient être un marqueur idéal pour la précharge ventriculaire gauche ou le poids sec dans la population HD. De plus, étant donné que le BNP a une courte demi-vie de 20 minutes, des mesures en série pendant la dialyse devraient refléter rapidement l'ultrafiltration et l'état des fluides. Actuellement, la quantité de liquide éliminée pendant la dialyse est définie cliniquement par une prise de poids inter-dialyse, une hypertension, un œdème ou une dyspnée. Une évaluation précise du poids idéal ou sec est d'une importance cruciale chez les patients MH, car la surcharge hydrique et la déshydratation intravasculaire peuvent avoir des conséquences fatales dans cette population très fragile.

Les quelques articles publiés sur le BNP en tant que marqueur de l'adéquation de la dialyse ont fourni des données contradictoires et ont été faussés à la fois par la petite taille de l'échantillon et par l'absence de mesures séquentielles sur chaque patient.

Les troponines cardiaques sont des marqueurs bien établis des lésions myocardiques. Les sous-types de troponine I et T sont des protéines régulatrices qui aident à coordonner les actions de l'actine et de la myosine. Existant à la fois dans le cytosol et dans la structure du myocarde, on pense que leur libération est corrélée à la dégradation de l'actine et de la myosine dans la zone des lésions myocardiques. Des niveaux élevés de troponine ont également été corrélés à l'embolie pulmonaire et à d'autres sources de tension cardiaque droite. Leur utilisation dans le cadre des patients atteints d'IRT a été moins claire. L'échantillonnage de patients ESRD asymptomatiques a révélé qu'un pourcentage important d'entre eux avaient des troponines élevées. Les mécanismes proposés pour cette augmentation comprennent une altération de l'excrétion rénale, une hypertrophie ventriculaire gauche, un dysfonctionnement endothélial, une libération de troponine médiée par l'étirement et une fuite de troponine libre cytoplasmique secondaire à une mauvaise intégrité de la membrane. Quel que soit le mécanisme, une vaste étude sur des patients asymptomatiques a révélé une augmentation significative de la mortalité chez ceux présentant une augmentation des troponines.

Bien que la corrélation entre l'augmentation des troponines et la mortalité ait été démontrée, les effets de l'hémodialyse sur les niveaux de troponine n'ont pas encore été démontrés dans des études publiées.

HYPOTHÈSE : Nous pensons que chaque patient dialysé aura un taux de BNP idéal ou « sec » qui reflétera de manière précise et reproductible son état hydrique optimal. Les hypothèses subsidiaires sont que le BNP et la troponine de base, ainsi que les changements du BNP et de la troponine pendant la dialyse, seront hautement prédictifs de la mortalité et de l'adéquation de la dialyse.