Korrelationer mellan BNP och torrvikt, och mellan troponin och dödlighet, hos hemodialyspatienter

Plasma BNP anses vara det mest känsliga testet för kronisk hjärtsvikt (CHF). Flera studier har visat att BNP är ett nödhormon som frisätts av det utvidgade vänsterkammarmyokardiet som korrelerar signifikant med vänsterkammarkiltrycket och dödlighet av alla orsaker hos personer med CHF och akuta kranskärlssyndrom. BNP har också visat sig vara mycket prognostisk över en mängd andra tillstånd inklusive pulmonell hypertoni, lungemboli och i den allmänna befolkningen där milda ökningar är förknippade med stroke och hjärtinfarkt. BNP är svagt och varierande korrelerat med njurfunktionen. Hur mycket av denna höjning som är relaterad till renal clearance eller störningar i cirkulationen som uremi, hypertoni och kronisk vätskeöverbelastning orsakar är spekulativt.

Det finns en brist på information om BNP-nivåer hos patienter med hemodialys (HD). Intuitivt bör BNP-nivåer vara en idealisk markör för förbelastning av vänster kammare eller torrvikt i HD-populationen. Eftersom BNP har en kort halveringstid på 20 minuter, förväntas seriemätningar under dialys snabbt återspegla ultrafiltrering och vätskestatus. För närvarande definieras mängden vätska som avlägsnas under dialys kliniskt av viktökning mellan dialys, hypertoni, ödem eller dyspné. Noggrann bedömning av idealvikt eller torrvikt är ytterst viktigt hos HD-patienter eftersom både vätskeöverbelastning och intravaskulär uttorkning kan få ödesdigra konsekvenser i denna mycket svaga population.

De få publicerade artiklarna om BNP som en markör för adekvat dialys har gett motstridiga data och har varit bristfälliga av både liten provstorlek och att inte göra sekventiella mätningar på varje patient.

Hjärttroponiner är väletablerade markörer för myokardskada. Både troponin I och T subtyper är regulatoriska proteiner som hjälper till att koordinera verkan av aktin och myosin. Existerande både i cytosolen och i strukturen av myokardiet, tros deras frisättning korrelera med nedbrytningen av aktin och myosin i området för myokardskada. Förhöjda troponinnivåer har också korrelerats med lungemboli och andra källor till högerhjärtat. Deras användning för patienter med ESRD har varit mindre tydlig. Provtagning av asymtomatiska ESRD-patienter visade att en betydande andel av dem hade förhöjda troponiner. Föreslagna mekanismer för denna ökning inkluderar försämrad njurutsöndring, vänsterkammarhypertrofi, endotelial dysfunktion, stretchmedierad troponinfrisättning och läckage av cytoplasmatiskt fritt troponin sekundärt till dålig membranintegritet. Oavsett mekanism fann en stor studie av asymtomatiska patienter signifikant ökad dödlighet hos de med ökade troponiner.

Även om sambandet mellan ökade troponiner och dödlighet har visats, har effekterna av hemodialys på troponinnivåer ännu inte påvisats i publicerade studier.

HYPOTES: Vi tror att varje dialyspatient kommer att ha en idealisk eller "torr" BNP-nivå som exakt och reproducerbart återspeglar deras optimala vätskestatus. Underordnade hypoteser är att baslinje BNP och troponin, såväl som förändringar i BNP och troponin under dialys, kommer att vara mycket prediktiva för dödlighet och adekvat dialys.