Korrelationer mellem BNP og tørvægt og mellem troponin og dødelighed hos hæmodialysepatienter

Plasma BNP betragtes som den mest følsomme test for kongestiv hjertesvigt (CHF). Flere undersøgelser har vist, at BNP er et nødhormon frigivet af det udspilede venstre ventrikulære myokardium, som korrelerer signifikant med venstre ventrikulære kiletryk og dødelighed af alle årsager hos dem med CHF og akutte koronare syndromer. BNP har også vist sig at være meget prognostisk på tværs af en lang række andre tilstande, herunder pulmonal hypertension, lungeemboli og i den generelle befolkning, hvor milde stigninger er forbundet med slagtilfælde og hjerteanfald. BNP er svagt og variabelt korreleret med nyrefunktionen. Hvor meget af denne stigning er relateret til renal clearance eller de forstyrrelser i kredsløbet, som uræmi, hypertension og kronisk væskeoverbelastning forårsager, er spekulativt.

Der er mangel på information om BNP-niveauer hos hæmodialysepatienter (HD). Intuitivt burde BNP-niveauer være en ideel markør for venstre ventrikulær preload eller tørvægt i HD-populationen. Da BNP desuden har en kort halveringstid på 20 minutter, forventes serielle målinger under dialyse hurtigt at afspejle ultrafiltrering og væskestatus. I øjeblikket er mængden af ​​væske, der fjernes under dialyse, klinisk defineret ved inter-dialyse vægtøgning, hypertension, ødem eller dyspnø. Nøjagtig vurdering af ideal- eller tørvægt er kritisk vigtig hos HS-patienter, da både væskeoverbelastning og intravaskulær dehydrering kan have fatale konsekvenser i denne meget skrøbelige befolkning.

De få publicerede artikler om BNP som en markør for tilstrækkelighed af dialyse har givet modstridende data og har været fejlbehæftede af både lille prøvestørrelse og ikke at foretage sekventielle målinger på hver patient.

Hjertetroponiner er veletablerede markører for myokardieskade. Både troponin I og T undertyper er regulatoriske proteiner, der hjælper med at koordinere virkningerne af actin og myosin. Eksisterende både i cytosolen og i strukturen af ​​myokardiet, menes deres frigivelse at korrelere med nedbrydningen af ​​actin og myosin i området med myokardieskade. Forhøjede troponinniveauer er også blevet korreleret med lungeemboli og andre kilder til belastning af højre hjerte. Deres brug i forhold til patienter med ESRD har været mindre klar. Prøvetagning af asymptomatiske ESRD-patienter viste, at en betydelig procentdel af dem havde forhøjede troponiner. Foreslåede mekanismer for denne stigning omfatter nedsat nyreudskillelse, venstre ventrikulær hypertrofi, endothelial dysfunktion, strækmedieret troponinfrigivelse og lækage af cytoplasmatisk fri troponin sekundært til dårlig membranintegritet. Uanset mekanismen fandt en stor undersøgelse af asymptomatiske patienter signifikant øget dødelighed hos dem med øget troponiner.

Mens sammenhængen mellem øgede troponiner og dødelighed er blevet vist, er virkningerne af hæmodialyse på troponinniveauer endnu ikke påvist i publicerede undersøgelser.

HYPOTESE: Vi mener, at hver dialysepatient vil have et ideelt eller "tørt" BNP-niveau, som nøjagtigt og reproducerbart afspejler deres optimale væskestatus. Subsidiære hypoteser er, at baseline BNP og troponin, såvel som ændringer i BNP og troponin under dialyse, vil være meget prædiktive for dødelighed og tilstrækkelighed af dialyse.