Correlações entre BNP e Peso Seco, e Entre Troponina e Mortalidade, em Pacientes em Hemodiálise

O BNP plasmático é considerado o teste mais sensível para insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Múltiplos estudos mostraram que o BNP é um hormônio do estresse liberado pelo miocárdio ventricular esquerdo distendido que se correlaciona significativamente com a pressão de oclusão ventricular esquerda e mortalidade por todas as causas naqueles com ICC e síndromes coronarianas agudas. O BNP também demonstrou ser altamente prognóstico em uma ampla variedade de outras condições, incluindo hipertensão pulmonar, embolia pulmonar e na população em geral, onde aumentos leves estão associados a acidente vascular cerebral e ataque cardíaco. O BNP apresenta correlação fraca e variável com a função renal. Quanto dessa elevação está relacionada ao clearance renal ou às perturbações da circulação que a uremia, a hipertensão e a sobrecarga hídrica crônica causam é especulativo.

Há uma escassez de informações sobre os níveis de BNP em pacientes em hemodiálise (HD). Intuitivamente, os níveis de BNP devem ser um marcador ideal para pré-carga ventricular esquerda ou peso seco na população HD. Além disso, como o BNP tem uma meia-vida curta de 20 minutos, espera-se que medições seriadas durante a diálise reflitam rapidamente a ultrafiltração e o estado do fluido. Atualmente, a quantidade de fluido removido durante a diálise é definida clinicamente por ganho de peso interdiálise, hipertensão, edema ou dispnéia. A avaliação precisa do peso ideal ou seco é extremamente importante em pacientes em HD, pois tanto a sobrecarga hídrica quanto a desidratação intravascular podem ter consequências fatais nessa população tão frágil.

Os poucos artigos publicados sobre o BNP como marcador para adequação da diálise forneceram dados conflitantes e foram falhos tanto pelo pequeno tamanho da amostra quanto pela não realização de medições sequenciais em cada paciente.

As troponinas cardíacas são marcadores bem estabelecidos de lesão miocárdica. Ambos os subtipos de troponina I e T são proteínas reguladoras que ajudam a coordenar as ações da actina e da miosina. Existindo tanto no citosol quanto na estrutura do miocárdio, acredita-se que sua liberação esteja correlacionada com a quebra de actina e miosina na área de dano miocárdico. Níveis elevados de troponina também foram correlacionados com embolia pulmonar e outras fontes de sobrecarga do coração direito. Seu uso no cenário de pacientes com ESRD tem sido menos claro. A amostragem de pacientes com ESRD assintomáticos encontrou uma porcentagem significativa deles com troponinas elevadas. Os mecanismos propostos para esse aumento incluem excreção renal prejudicada, hipertrofia ventricular esquerda, disfunção endotelial, liberação de troponina mediada por estiramento e vazamento de troponina livre citoplasmática secundária à integridade da membrana deficiente. Independentemente do mecanismo, um grande estudo de pacientes assintomáticos encontrou mortalidade significativamente aumentada naqueles com troponinas aumentadas.

Embora a correlação entre o aumento das troponinas e a mortalidade tenha sido demonstrada, os efeitos da hemodiálise nos níveis de troponina ainda não foram demonstrados em estudos publicados.

HIPÓTESE: Acreditamos que cada paciente em diálise terá um nível de BNP ideal ou "seco" que refletirá com precisão e reprodutibilidade seu estado ideal de fluidos. Hipóteses subsidiárias são que o BNP e a troponina basais, bem como as alterações no BNP e na troponina durante a diálise, serão altamente preditivos de mortalidade e adequação da diálise.