Correlaciones entre BNP y peso seco, y entre troponina y mortalidad, en pacientes en hemodiálisis

El BNP plasmático se considera la prueba más sensible para la insuficiencia cardíaca congestiva (CHF). Múltiples estudios han demostrado que el BNP es una hormona del estrés liberada por el miocardio del ventrículo izquierdo distendido que se correlaciona significativamente con la presión de enclavamiento del ventrículo izquierdo y la mortalidad por todas las causas en personas con ICC y síndromes coronarios agudos. También se ha descubierto que el BNP tiene un alto pronóstico en una amplia variedad de otras afecciones, como la hipertensión pulmonar, la embolia pulmonar y en la población general, donde los aumentos leves se asocian con accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos. El BNP tiene una correlación débil y variable con la función renal. Es especulativo cuánto de esta elevación está relacionada con el aclaramiento renal o las perturbaciones de la circulación que causan la uremia, la hipertensión y la sobrecarga crónica de líquidos.

Hay escasez de información sobre los niveles de BNP en pacientes en hemodiálisis (HD). Intuitivamente, los niveles de BNP deberían ser un marcador ideal para la precarga del ventrículo izquierdo o el peso seco en la población en HD. Además, dado que BNP tiene una vida media corta de 20 minutos, se esperaría que las mediciones en serie durante la diálisis reflejen rápidamente la ultrafiltración y el estado de fluidos. Actualmente, la cantidad de líquido eliminado durante la diálisis se define clínicamente por el aumento de peso, la hipertensión, el edema o la disnea entre diálisis. La evaluación precisa del peso ideal o seco es de vital importancia en los pacientes en HD, ya que tanto la sobrecarga de líquidos como la deshidratación intravascular pueden tener consecuencias fatales en esta población tan frágil.

Los pocos artículos publicados sobre el BNP como marcador de la adecuación de la diálisis han proporcionado datos contradictorios y se han visto afectados por el pequeño tamaño de la muestra y por no realizar mediciones secuenciales en cada paciente.

Las troponinas cardíacas son marcadores bien establecidos de lesión miocárdica. Los subtipos de troponina I y T son proteínas reguladoras que ayudan a coordinar las acciones de la actina y la miosina. Al existir tanto en el citosol como en la estructura del miocardio, se cree que su liberación se correlaciona con la descomposición de la actina y la miosina en el área del daño miocárdico. Los niveles elevados de troponina también se han correlacionado con embolia pulmonar y otras fuentes de sobrecarga del corazón derecho. Su uso en el contexto de pacientes con ESRD ha sido menos claro. El muestreo de pacientes con ESRD asintomáticos encontró que un porcentaje significativo de ellos tenía troponinas elevadas. Los mecanismos propuestos para este aumento incluyen excreción renal alterada, hipertrofia ventricular izquierda, disfunción endotelial, liberación de troponina mediada por estiramiento y fuga de troponina libre citoplásmica secundaria a una integridad deficiente de la membrana. Independientemente del mecanismo, un gran estudio de pacientes asintomáticos encontró una mortalidad significativamente mayor en aquellos con troponinas elevadas.

Si bien se ha demostrado la correlación entre el aumento de las troponinas y la mortalidad, los efectos de la hemodiálisis sobre los niveles de troponina aún no se han demostrado en estudios publicados.

HIPÓTESIS: Creemos que cada paciente de diálisis tendrá un nivel de BNP ideal o "seco" que reflejará de manera precisa y reproducible su estado óptimo de líquidos. Las hipótesis secundarias son que el BNP y la troponina basales, así como los cambios en el BNP y la troponina durante la diálisis, serán altamente predictivos de mortalidad y adecuación de la diálisis.