Dexmedetomidin versus Chloral Hydrát pro dětskou sedaci během EEG

Pediatričtí pacienti podstupující EEG studie často vyžadují sedaci, protože nezůstanou v klidu během záznamu EEG (obtíže u nich samostatně dosáhnout spánku během specifické doby pro výkon). Ideální sedativní látka (pro EEG) by měla mít rychlý nástup účinku, střední trvání účinku, minimální nebo žádný profil vedlejších účinků a minimální nebo žádný vliv na kvalitu EEG. Historicky byl chloralhydrát orálním činidlem volby pro sedaci dětských pacientů pro EEG. Užívání chloralhydrátu je však zatíženo mnoha problémy, jako je selhání sedace, aktivita beta-vlny zesílená na pozadí ovlivňující kvalitu EEG a (zejména u dětských pacientů) nepříjemný zážitek podobný intoxikaci při zotavování se ze sedace. Méně časté, ale specifické nežádoucí účinky spojené s použitím chloralhydrátu zahrnují podráždění žaludku způsobující nevolnost, zvracení, průjem; zbytková ospalost nebo "kocovina"; vyrážky, horečka, závratě, ataxie; dezorientace, paradoxní vzrušení a deprese dýchání (zejména v kombinaci s jinými sedativy nebo narkotiky). Profil vedlejších účinků a léková interference v kvalitě EEG chloralhydrátu vyžaduje hledání alternativního prostředku pro EEG sedaci. Bylo prokázáno, že klonidin má lepší bezpečnostní profil a nedostatek lékového účinku na kvalitu EEG u autistických dětí ve srovnání s chloralhydrátem. Příznivé účinky klonidinu byly připisovány jeho agonistické aktivitě alfa-2 receptoru. Domníváme se, že nový alfa-2 agonista dexmedetomidin by měl mít lepší bezpečnostní profil s minimálním nebo žádným účinkem na kvalitu EEG kvůli jeho selektivnímu působení na alfa-2 receptor.

Ve srovnání s klonidinem je dexmedetomidin specifičtější pro alfa-2 receptor a má kratší poločas eliminace. Vyvolává na dávce závislou sedaci, anxiolýzu a analgezii bez respirační deprese.

Dexmedetomidin vytváří neobvykle kooperativní formu sedace, při které pacienti snadno přecházejí ze spánku do bdění a poté zpět do spánku, když nejsou stimulováni. Jeho použití je spojeno s menší dezinhibicí než to, co bylo běžně spojováno s jinými sedativními činidly, jako je propofol a benzodiazepiny. Hemodynamické účinky dexmedetomidinu jsou důsledkem periferních a centrálních mechanismů (konstrikce hladkého svalstva periferních cév, snížený odtok centrálního sympatiku a zvýšení vagové aktivity) s čistým výsledkem významného snížení cirkulujících katecholaminů, mírného snížení krevního tlaku a mírného snížení v tepové frekvenci. Bylo prokázáno, že alfa-2 agonisté mají minimální účinky na ventilaci jak u zdravých dobrovolníků, tak u pacientů na JIP. Benigní účinek této skupiny léků na ventilační stimulaci je podtržen schválením dexmedetomidinu FDA jako jediného sedativa pro kritickou péči doporučeného pro nepřetržité použití po extubaci. Přestože alfa-2 agonisté zmírňují reakce na stres, včetně neurohumorálních reakcí, krátkodobé užívání dexmedetomidinu (např.

Stručně řečeno, dexmedetomidin má potenciál být dobrým sedativem pro procedurální a neprovozní sedaci u dětí, zčásti kvůli svému příznivému profilu vedlejších účinků, minimálnímu účinku na dechovou aktivitu a minimálnímu rozrušení po výkonu. Kromě toho je jeho sublingvální biologická dostupnost atraktivní jako alternativní perorální prostředek pro EEG sedaci. Způsobuje přirozený spánek; a protože děti mohou být během sedace záměrně vzrušeny a poté, když nejsou stimulovány, obnoví spánek, umožňuje kompletní záznamy EEG obsahující stavy bdělosti, ospalosti a spánku.

Předpokládáme, že použití dexmedetomidinu k sedaci v pediatrických EEG studiích bude účinnější než chloralhydrát s vynikajícím bezpečnostním profilem, tolerancí a akceptací pacientem. Rovněž předpokládáme, že použití dexmedetomidinu minimalizuje stupeň beta-aktivity pozadí zesíleného léčivem v záznamech EEG při sedaci.