Dexmedetomidin versus Chloralhydrat zur pädiatrischen Sedierung während des EEG

Pädiatrische Patienten, die sich EEG-Untersuchungen unterziehen, benötigen häufig eine Sedierung, weil sie während der Aufzeichnung des EEG nicht still bleiben können (die Schwierigkeit, während einer bestimmten Zeit für das Verfahren selbst einen Schlafzustand zu erreichen). Das ideale Sedierungsmittel (für ein EEG) sollte einen schnellen Wirkungseintritt, eine moderate Wirkungsdauer, ein minimales oder fehlendes Nebenwirkungsprofil und eine minimale oder keine Auswirkung auf die EEG-Qualität haben. Historisch gesehen war Chloralhydrat das orale Mittel der Wahl zur Sedierung von pädiatrischen Patienten für EEGs. Die Verwendung von Chloralhydrat war jedoch mit vielen Problemen behaftet, wie z. B. Sedierungsversagen, medikamentenverstärkte Hintergrund-Beta-Wellen-Aktivität, die die EEG-Qualität beeinträchtigt, und (insbesondere bei pädiatrischen Patienten) einem unangenehmen rauschähnlichen Erlebnis während der Erholung von der Sedierung. Gelegentliche, aber spezifische unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit der Anwendung von Chloralhydrat sind Magenreizungen, die Übelkeit, Erbrechen und Durchfall verursachen; restliche Schläfrigkeit oder "Kater"; Hautausschläge, Fieber, Schwindel, Ataxie; Orientierungslosigkeit, paradoxe Erregung und Atemdepression (insbesondere in Kombination mit anderen Beruhigungsmitteln oder Narkotika). Nebenwirkungsprofil und medikamentöse Beeinflussung der EEG-Qualität von Chloralhydrat erfordern die Suche nach einem alternativen Mittel für die EEG-Sedierung. Es wurde gezeigt, dass Clonidin im Vergleich zu Chloralhydrat ein besseres Sicherheitsprofil und keine Arzneimittelwirkung auf die EEG-Qualität bei autistischen Kindern hat. Die vorteilhaften Wirkungen von Clonidin wurden seiner Alpha-2-Rezeptor-Agonist-Aktivität zugeschrieben. Wir glauben, dass der neue Alpha-2-Agonist Dexmedetomidin aufgrund seiner selektiven Wirkung auf den Alpha-2-Rezeptor ein besseres Sicherheitsprofil mit minimaler oder keiner Auswirkung auf die EEG-Qualität haben sollte.

Im Vergleich zu Clonidin ist Dexmedetomidin spezifischer für den Alpha-2-Rezeptor und hat eine kürzere Eliminationshalbwertszeit. Es bewirkt eine dosisabhängige Sedierung, Anxiolyse und Analgesie ohne Atemdepression.

Dexmedetomidin erzeugt eine ungewöhnlich kooperative Form der Sedierung, bei der Patienten leicht vom Schlaf in den Wachzustand und dann wieder in den Schlaf übergehen, wenn sie nicht stimuliert werden. Seine Anwendung ist mit einer geringeren Enthemmung verbunden als bei anderen Beruhigungsmitteln wie Propofol und den Benzodiazepinen. Hämodynamische Wirkungen von Dexmedetomidin resultieren aus peripheren und zentralen Mechanismen (periphere vaskuläre Konstriktion der glatten Muskulatur, verringerter zentraler sympathischer Abfluss und eine Zunahme der Vagusaktivität) mit dem Nettoergebnis einer signifikanten Verringerung der zirkulierenden Katecholamine, einer bescheidenen Senkung des Blutdrucks und einer bescheidenen Senkung bei der Herzfrequenz. Es hat sich gezeigt, dass Alpha-2-Agonisten sowohl bei gesunden Probanden als auch bei Patienten auf der Intensivstation minimale Auswirkungen auf die Beatmung haben. Die gutartige Wirkung dieser Medikamentenklasse auf den Atemantrieb wird durch die Zulassung von Dexmedetomidin durch die FDA als einziges Beruhigungsmittel für die Intensivmedizin unterstrichen, das für die kontinuierliche Anwendung nach der Extubation empfohlen wird. Obwohl Alpha-2-Agonisten Reaktionen auf Stress abschwächen, einschließlich neurohumorale Reaktionen, kann die kurzfristige Anwendung von Dexmedetomidin (

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Dexmedetomidin das Potenzial hat, ein gutes Beruhigungsmittel für die prozedurale und nicht prozedurale Sedierung bei Kindern zu sein, teilweise aufgrund seines günstigen Nebenwirkungsprofils, der minimalen Wirkung auf den Atemantrieb und der minimalen Aufregung nach dem Eingriff. Darüber hinaus macht seine sublinguale Bioverfügbarkeit es als alternatives orales Mittel zur EEG-Sedierung attraktiv. Es verursacht natürlichen Schlaf; und da Kinder während der Sedierung absichtlich geweckt werden können und dann wieder schlafen, wenn sie nicht stimuliert werden, ermöglicht es vollständige EEG-Aufzeichnungen, die Wach-, Schläfrigkeits- und Schlafzustände enthalten.

Wir gehen davon aus, dass die Verwendung von Dexmedetomidin zur Sedierung in pädiatrischen EEG-Studien wirksamer sein wird als Chloralhydrat mit einem überlegenen Sicherheitsprofil, Patientenverträglichkeit und Akzeptanz. Wir gehen auch davon aus, dass die Verwendung von Dexmedetomidin den Grad der medikamentenverstärkten Hintergrund-Beta-Aktivität in sedierten EEG-Aufzeichnungen minimiert.