Deksmedetomidyna kontra hydrat chloralu do sedacji pediatrycznej podczas EEG

Pacjenci pediatryczni poddawani badaniu EEG często wymagają sedacji ze względu na brak zachowania bezruchu podczas rejestracji EEG (trudność w samodzielnym uzyskaniu stanu snu w określonym czasie na wykonanie zabiegu). Idealny środek uspokajający (do EEG) powinien charakteryzować się szybkim początkiem działania, umiarkowanym czasem trwania efektu, minimalnym profilem skutków ubocznych lub ich brakiem oraz minimalnym lub żadnym wpływem na jakość EEG. W przeszłości wodzian chloralu był doustnym środkiem z wyboru do uspokajania pacjentów pediatrycznych w przypadku EEG. Jednak stosowanie wodzianu chloralu było obarczone wieloma problemami, takimi jak niepowodzenie w uspokojeniu polekowym, zwiększona przez leki aktywność fal beta w tle wpływająca na jakość EEG oraz (szczególnie u pacjentów pediatrycznych) nieprzyjemne doznania podobne do zatrucia podczas wychodzenia z sedacji. Do rzadkich, ale specyficznych działań niepożądanych związanych ze stosowaniem hydratu chloralu należą podrażnienie żołądka powodujące nudności, wymioty, biegunkę; resztkowa senność lub „kac”; wysypka, gorączka, zawroty głowy, ataksja; dezorientacja, paradoksalne pobudzenie i depresja oddechowa (zwłaszcza w połączeniu z innymi środkami uspokajającymi lub narkotykami). Profil skutków ubocznych i ingerencja leków w jakość EEG hydratu chloralu powoduje konieczność poszukiwania alternatywnego środka do sedacji EEG. Wykazano, że klonidyna ma lepszy profil bezpieczeństwa i brak wpływu leku na jakość EEG u dzieci autystycznych w porównaniu z wodzianem chloralu. Korzystne działanie klonidyny przypisuje się jej aktywności jako agonisty receptora alfa-2. Uważamy, że nowy alfa-2-agonista deksmedetomidyna powinien mieć lepszy profil bezpieczeństwa z minimalnym lub żadnym wpływem na jakość EEG ze względu na selektywne działanie na receptor alfa-2.

W porównaniu z klonidyną deksmedetomidyna jest bardziej specyficzna dla receptora alfa-2 i ma krótszy okres półtrwania w fazie eliminacji. Powoduje zależną od dawki sedację, anksjolizę i analgezję bez depresji oddechowej.

Deksmedetomidyna wytwarza niezwykle kooperatywną formę sedacji, w której pacjenci łatwo przechodzą ze snu w stan czuwania, a następnie ponownie zasypiają, gdy nie są stymulowani. Jego stosowanie wiąże się z mniejszym odhamowaniem niż to, które powszechnie kojarzono z innymi środkami uspokajającymi, takimi jak propofol i benzodiazepiny. Hemodynamiczne działanie deksmedetomidyny wynika z mechanizmów obwodowych i ośrodkowych (zwężenie mięśni gładkich naczyń obwodowych, zmniejszony ośrodkowy odpływ współczulny i zwiększenie aktywności nerwu błędnego), czego wynikiem netto jest znaczne zmniejszenie krążących amin katecholowych, niewielkie obniżenie ciśnienia krwi i niewielkie zmniejszenie w częstości akcji serca. Wykazano, że agoniści alfa-2 mają minimalny wpływ na wentylację zarówno u zdrowych ochotników, jak iu pacjentów przebywających na OIOM-ie. Łagodny wpływ tej klasy leków na napęd oddechowy jest podkreślony przez zatwierdzenie deksmedetomidyny przez FDA jako jedynego środka uspokajającego w intensywnej terapii zalecanego do ciągłego stosowania po ekstubacji. Chociaż agoniści alfa-2 osłabiają reakcje na stres, w tym reakcje neurohumoralne, krótkotrwałe stosowanie deksmedetomidyny (

Podsumowując, deksmedetomidyna może być dobrym środkiem uspokajającym w sedacji zabiegowej i pozabiegowej u dzieci, częściowo ze względu na korzystny profil działań niepożądanych, minimalny wpływ na napęd oddechowy i minimalne pobudzenie pojawiające się po zabiegu. Ponadto jego podjęzykowa biodostępność czyni go atrakcyjnym jako alternatywny środek doustny do sedacji EEG. Powoduje naturalny sen; a ponieważ dzieci mogą być celowo pobudzone podczas sedacji, a następnie wznowić sen, gdy nie są stymulowane, pozwala to na pełne zapisy EEG zawierające stany czuwania, senności i snu.

Stawiamy hipotezę, że stosowanie deksmedetomidyny do sedacji w badaniach EEG u dzieci będzie skuteczniejsze niż wodzian chloralu, przy lepszym profilu bezpieczeństwa, tolerancji i akceptacji przez pacjentów. Postawiliśmy również hipotezę, że zastosowanie deksmedetomidyny zminimalizuje stopień wzmocnionej lekiem aktywności Beta tła w zapisach EEG po uspokojeniu.