Dexmedetomidin versus klorhydrat til pædiatrisk sedation under EEG

Pædiatriske patienter, der gennemgår EEG-undersøgelser, kræver ofte sedation på grund af manglende evne til at forblive stille under registrering af EEG (vanskeligheden ved, at de selv kan opnå en søvntilstand i løbet af et bestemt tidspunkt for proceduren). Det ideelle sedationsmiddel (til et EEG) bør have en hurtig indsættende virkning, moderat virkningsvarighed, minimal eller fraværende bivirkningsprofil og minimal eller ingen effekt på EEG-kvaliteten. Historisk set har chloralhydrat været det foretrukne orale middel til sedering af pædiatriske patienter til EEG'er. Imidlertid har brug af chloralhydrat været fyldt med mange problemer, såsom sedationssvigt, lægemiddelforstærket baggrundsbeta-bølgeaktivitet, der påvirker EEG-kvaliteten, og (især hos pædiatriske patienter) en ubehagelig beruset-lignende oplevelse, mens de kommer sig efter sedation. Ikke almindelige, men specifikke bivirkninger forbundet med brugen af ​​chloralhydrat omfatter maveirritation, der forårsager kvalme, opkastning, diarré; resterende søvnighed eller "tømmermænd"; udslæt, feber, svimmelhed, ataksi; desorientering, paradoksal ophidselse og respirationsdepression (især når de kombineres med andre beroligende midler eller narkotika). Bivirkningsprofil og lægemiddelinterferens i EEG-kvaliteten af ​​chloralhydrat gør det nødvendigt at lede efter et alternativt middel til EEG-sedation. Clonidin har vist sig at have en bedre sikkerhedsprofil og manglende lægemiddeleffekt på EEG-kvaliteten hos autistiske børn sammenlignet med chloralhydrat. De gavnlige virkninger af clonidin er blevet tilskrevet dets alfa-2-receptoragonistaktivitet. Vi mener, at ny alfa-2-agonist dexmedetomidin bør have en bedre sikkerhedsprofil med minimal eller ingen effekt i EEG-kvalitet på grund af dets selektive virkning på alfa-2-receptoren.

Sammenlignet med clonidin er dexmedetomidin mere specifik for alfa-2-receptoren og har en kortere eliminationshalveringstid. Det giver dosisafhængig sedation, anxiolyse og analgesi uden respirationsdepression.

Dexmedetomidin producerer en usædvanlig samarbejdsvillig form for sedation, hvor patienter let går fra søvn til vågenhed og derefter tilbage til at sove, når de ikke stimuleres. Dets brug er forbundet med mindre desinhibering end hvad der almindeligvis er blevet forbundet med andre sedationsmidler som propofol og benzodiazepinerne. Hæmodynamiske virkninger af dexmedetomidin skyldes perifere og centrale mekanismer (perifer vaskulær glatmuskelkonstriktion, formindsket central sympatisk udstrømning og en stigning i vagal aktivitet) med et nettoresultat af signifikant reduktion i cirkulerende katekolaminer, beskeden reduktion i blodtrykket og en beskeden reduktion i puls. Alfa-2-agonister har vist sig at have minimal effekt på ventilationen hos både raske frivillige såvel som hos intensive patienter. Den godartede virkning af denne klasse lægemidler på respiratorisk drift understreges af FDA's godkendelse af dexmedetomidin som det eneste kritiske beroligende middel, der anbefales til kontinuerlig brug efter ekstubation. Selvom alfa-2-agonister dæmper reaktioner på stress, herunder neurohumorale reaktioner, kortvarig brug af dexmedetomidin (

Sammenfattende har dexmedetomidin potentialet til at være et godt beroligende middel til procedureel og ikke-procedureel sedation hos børn, delvist på grund af dets gunstige bivirkningsprofil, minimale effekt på respiratorisk drift og minimal fremkomstagitation efter proceduren. Derudover gør dens sublinguale biotilgængelighed det attraktivt som et alternativt oralt middel til EEG-sedation. Det forårsager naturlig søvn; og fordi børn med vilje kan blive ophidset under dens sedation og derefter genoptage søvnen, når de ikke stimuleres, giver det mulighed for komplette EEG-optagelser, der indeholder vågne, døsige og søvntilstande.

Vi antager, at brugen af ​​dexmedetomidin til sedation i pædiatriske EEG-studier vil være mere effektiv end chloralhydrat med en overlegen sikkerhedsprofil, patienttolerance og accept. Vi antager også, at brugen af ​​dexmedetomidin vil minimere graden af ​​lægemiddelforstærket baggrunds-beta-aktivitet i sederede EEG-optagelser.