Dexmedetomidin versus klorhydrat for pediatrisk sedasjon under EEG

Pediatriske pasienter som gjennomgår EEG-studier, krever ofte sedasjon på grunn av unnlatelse av å holde seg i ro under registrering av EEG (vanskeligheten med å få en søvntilstand på egenhånd i løpet av en bestemt tid for prosedyren). Det ideelle sedasjonsmiddelet (for et EEG) bør ha et raskt innsettende virkning, moderat effektvarighet, minimal eller fraværende bivirkningsprofil og minimal eller ingen effekt på EEG-kvalitet. Historisk sett har kloralhydrat vært det orale midlet som er valgt for sederende pediatriske pasienter for EEG. Imidlertid har bruk av klorhydrat vært full av mange problemer som sedasjonssvikt, medikamentforbedret bakgrunnsbeta-bølgeaktivitet som påvirker EEG-kvaliteten, og (spesielt hos pediatriske pasienter) en ubehagelig ruslignende opplevelse mens de kommer seg etter sedasjon. Uvanlige, men spesifikke bivirkninger forbundet med bruk av kloralhydrat inkluderer gastrisk irritasjon som forårsaker kvalme, oppkast, diaré; gjenværende søvnighet eller "bakrus"; utslett, feber, svimmelhet, ataksi; desorientering, paradoksal spenning og respirasjonsdepresjon (spesielt når de kombineres med andre beroligende midler eller narkotika). Bivirkningsprofil og medikamentinterferens i EEG-kvaliteten til kloralhydrat gjør det nødvendig å lete etter alternativt middel for EEG-sedasjon. Klonidin har vist seg å ha bedre sikkerhetsprofil og mangel på medikamenteffekt på EEG-kvalitet hos autistiske barn sammenlignet med kloralhydrat. De gunstige effektene av klonidin har blitt tilskrevet dets alfa-2-reseptoragonistaktivitet. Vi mener ny alfa-2-agonist dexmedetomidin bør ha bedre sikkerhetsprofil med minimal eller ingen effekt på EEG-kvalitet på grunn av dens selektive virkning på alfa-2-reseptor.

Sammenlignet med klonidin er deksmedetomidin mer spesifikt for alfa-2-reseptoren og har en kortere eliminasjonshalveringstid. Det gir doseavhengig sedasjon, angstdempende og smertestillende uten respirasjonsdepresjon.

Dexmedetomidin produserer en uvanlig samarbeidsform for sedasjon, der pasienter lett går over fra søvn til våkenhet og deretter tilbake til søvn når de ikke blir stimulert. Bruken er assosiert med mindre desinhibering enn det som ofte har vært assosiert med andre sedasjonsmidler som propofol og benzodiazepinene. Hemodynamiske effekter av dexmedetomidin skyldes perifere og sentrale mekanismer (perifer vaskulær glattmuskelkonstriksjon, redusert sentral sympatisk utstrømning og en økning i vagal aktivitet) med et nettoresultat av signifikant reduksjon i sirkulerende katekolaminer, beskjeden reduksjon i blodtrykk og en beskjeden reduksjon i hjertefrekvens. Alfa-2-agonister har vist seg å ha minimal effekt på ventilasjon hos både friske frivillige så vel som hos ICU-pasienter. Den godartede effekten av denne klassen medikamenter på åndedrettsdrift understrekes av godkjenningen av dexmedetomidin av FDA som det eneste kritiske beroligende middelet som anbefales for kontinuerlig bruk etter ekstubering. Selv om alfa-2-agonister demper responser på stress, inkludert nevrohumorale responser, kortvarig bruk av dexmedetomidin (

Oppsummert har dexmedetomidin potensialet til å være et godt beroligende middel for prosedyremessig og ikke-prosedyremessig sedering hos barn, delvis på grunn av dets gunstige bivirkningsprofil, minimale effekt på respirasjonsdriften og minimalt oppstått agitasjon etter prosedyren. I tillegg gjør dens sublinguale biotilgjengelighet det attraktivt som et alternativt oralt middel for EEG-sedasjon. Det forårsaker naturlig søvn; og fordi barn med vilje kan bli opphisset under sedasjonen og deretter gjenoppta søvnen når de ikke er stimulert, tillater det komplette EEG-registreringer som inneholder våken, døsig og søvntilstander.

Vi antar at bruk av dexmedetomidin for sedasjon i pediatriske EEG-studier vil være mer effektivt enn kloralhydrat med en overlegen sikkerhetsprofil, pasienttoleranse og aksept. Vi antar også at bruk av dexmedetomidin vil minimere graden av medikamentforsterket bakgrunns-beta-aktivitet i sederte EEG-opptak.