Dexmedetomidina versus hidrato de cloral para sedação pediátrica durante EEG

Pacientes pediátricos submetidos a estudos de EEG geralmente requerem sedação devido à incapacidade de permanecer imóvel durante a gravação do EEG (a dificuldade em obter um estado de sono por conta própria durante um período específico para o procedimento). O agente de sedação ideal (para um EEG) deve ter um rápido início de ação, duração moderada do efeito, perfil de efeito colateral mínimo ou ausente e um efeito mínimo ou nenhum na qualidade do EEG. Historicamente, o hidrato de cloral tem sido o agente oral de escolha para sedação de pacientes pediátricos para EEGs. No entanto, o uso de hidrato de cloral tem sido repleto de muitos problemas, como falha na sedação, atividade de onda beta de fundo aprimorada por drogas que afeta a qualidade do EEG e (especialmente em pacientes pediátricos) uma experiência desagradável semelhante à intoxicação durante a recuperação da sedação. Eventos adversos incomuns, porém específicos, associados ao uso de hidrato de cloral incluem irritação gástrica causando náuseas, vômitos, diarreia; sonolência residual ou "ressaca"; erupções cutâneas, febre, tontura, ataxia; desorientação, excitação paradoxal e depressão respiratória (especialmente quando combinada com outros sedativos ou narcóticos). O perfil de efeitos colaterais e a interferência do medicamento na qualidade do EEG do hidrato de cloral exigem a procura de um agente alternativo para a sedação do EEG. A clonidina demonstrou ter melhor perfil de segurança e ausência de efeito da droga na qualidade do EEG em crianças autistas quando comparada ao hidrato de cloral. Os efeitos benéficos da clonidina foram atribuídos à sua atividade agonista do receptor alfa-2. Acreditamos que o novo alfa-2 agonista dexmedetomidina deve ter melhor perfil de segurança com mínimo ou nenhum efeito na qualidade do EEG por causa de sua ação seletiva no receptor alfa-2.

Em comparação com a clonidina, a dexmedetomidina é mais específica para o receptor alfa-2 e tem uma meia-vida de eliminação mais curta. Produz sedação dependente da dose, ansiólise e analgesia sem depressão respiratória.

A dexmedetomidina produz uma forma incomum de sedação cooperativa, na qual os pacientes passam facilmente do sono para a vigília e voltam a dormir quando não são estimulados. Seu uso está associado a menor desinibição do que comumente tem sido associado a outros agentes sedativos como o propofol e os benzodiazepínicos. Os efeitos hemodinâmicos da dexmedetomidina resultam de mecanismos periféricos e centrais (constrição do músculo liso vascular periférico, diminuição do fluxo simpático central e aumento da atividade vagal) com um resultado líquido de redução significativa nas catecolaminas circulantes, redução modesta na pressão arterial e uma redução modesta na frequência cardíaca. Demonstrou-se que os agonistas alfa-2 têm efeitos mínimos na ventilação tanto em voluntários saudáveis ​​quanto em pacientes de UTI. O efeito benigno dessa classe de drogas no drive ventilatório é enfatizado pela aprovação da dexmedetomidina pelo FDA como o único sedativo para cuidados intensivos recomendado para uso contínuo após a extubação. Embora os agonistas alfa-2 atenuem as respostas ao estresse, incluindo respostas neuro-humorais, o uso a curto prazo de dexmedetomidina (

Em resumo, a dexmedetomidina tem o potencial de ser um bom agente sedativo para sedação cirúrgica e não cirúrgica em crianças, em parte devido ao seu perfil favorável de efeitos colaterais, efeito mínimo no impulso respiratório e agitação mínima ao despertar após o procedimento. Além disso, sua biodisponibilidade sublingual o torna atraente como agente oral alternativo para sedação por EEG. Provoca sono natural; e como as crianças podem ser intencionalmente despertadas durante a sedação e depois retomar o sono quando não estimuladas, ele permite registros completos de EEG contendo estados de vigília, sonolência e sono.

Nossa hipótese é que o uso de dexmedetomidina para sedação em estudos de EEG pediátrico será mais eficaz do que o hidrato de cloral com um perfil de segurança superior, tolerância e aceitação do paciente. Também levantamos a hipótese de que o uso de dexmedetomidina minimizará o grau de atividade Beta de fundo intensificada por drogas em registros de EEG sedados.