Dexmedetomidin kontra klorhydrat för pediatrisk sedering under EEG

Pediatriska patienter som genomgår EEG-studier kräver ofta sedering på grund av att de inte håller sig stilla under registrering av EEG (svårigheten för dem att få ett sömntillstånd på egen hand under en specifik tid för proceduren). Det ideala lugnande medlet (för ett EEG) bör ha en snabb insättande effekt, måttlig effektduration, minimal eller frånvarande biverkningsprofil och minimal eller ingen effekt på EEG-kvaliteten. Historiskt sett har kloralhydrat varit det orala medlet av val för sederande pediatriska patienter för EEG. Användning av kloralhydrat har emellertid varit fylld av många problem såsom sederingsvikt, läkemedelsförstärkt bakgrundsbetavågsaktivitet som påverkar EEG-kvaliteten och (särskilt hos pediatriska patienter) en obehaglig berusningsliknande upplevelse när man återhämtar sig från sedering. Mindre vanliga men specifika biverkningar förknippade med användning av kloralhydrat inkluderar magirritation som orsakar illamående, kräkningar, diarré; kvarvarande sömnighet eller "baksmälla"; utslag, feber, yrsel, ataxi; desorientering, paradoxal spänning och andningsdepression (särskilt i kombination med andra lugnande medel eller narkotika). Biverkningsprofil och läkemedelsinterferens i EEG-kvalitet av kloralhydrat kräver att man letar efter alternativa medel för EEG-sedering. Klonidin har visat sig ha bättre säkerhetsprofil och bristande läkemedelseffekt på EEG-kvaliteten hos autistiska barn jämfört med kloralhydrat. De fördelaktiga effekterna av klonidin har tillskrivits dess alfa-2-receptoragonistaktivitet. Vi tror att den nya alfa-2-agonisten dexmedetomidin bör ha bättre säkerhetsprofil med minimal eller ingen effekt på EEG-kvaliteten på grund av dess selektiva verkan på alfa-2-receptorn.

Jämfört med klonidin är dexmedetomidin mer specifik för alfa-2-receptorn och har en kortare eliminationshalveringstid. Det ger dosberoende sedering, anxiolys och analgesi utan andningsdepression.

Dexmedetomidin producerar en ovanligt kooperativ form av sedering, där patienter lätt övergår från sömn till vakenhet och sedan tillbaka till sömn när de inte stimuleras. Dess användning är förknippad med mindre desinhibering än vad som vanligtvis har förknippats med andra sederande medel som propofol och bensodiazepinerna. Hemodynamiska effekter av dexmedetomidin är resultatet av perifera och centrala mekanismer (perifer vaskulär glattmuskelförträngning, minskat centralt sympatiskt utflöde och en ökning av vagal aktivitet) med ett nettoresultat av signifikant minskning av cirkulerande katekolaminer, måttlig minskning av blodtrycket och en måttlig minskning i hjärtfrekvens. Alfa-2-agonister har visat sig ha minimala effekter på ventilationen hos både friska frivilliga såväl som hos intensivvårdspatienter. Den godartade effekten av denna klass av läkemedel på andningsdrift understryks av godkännandet av dexmedetomidin av FDA som det enda lugnande medel för kritisk vård som rekommenderas för kontinuerlig användning efter extubation. Även om alfa-2-agonister dämpar reaktioner på stress, inklusive neurohumorala svar, kortvarig användning av dexmedetomidin (

Sammanfattningsvis har dexmedetomidin potential att vara ett bra lugnande medel för procedurell och icke-procedurell sedering hos barn, delvis på grund av dess gynnsamma biverkningsprofil, minimala effekt på andningsdriften och minimal uppkomst av agitation efter proceduren. Dessutom gör dess sublinguala biotillgänglighet det attraktivt som ett alternativt oralt medel för EEG-sedering. Det orsakar naturlig sömn; och eftersom barn avsiktligt kan bli upphetsade under dess sedering och sedan återuppta sömnen när de inte stimuleras, tillåter det fullständiga EEG-inspelningar som innehåller vaken, dåsig och sömntillstånd.

Vi antar att användningen av dexmedetomidin för sedering i pediatriska EEG-studier kommer att vara mer effektiv än kloralhydrat med en överlägsen säkerhetsprofil, patienttolerans och acceptans. Vi antar också att användningen av dexmedetomidin kommer att minimera graden av läkemedelsförstärkt bakgrundsbeta-aktivitet i sederade EEG-inspelningar.